Лечебно-диагностический алгоритм при пищеводе Барретта

Новиков В. Н., Сандрацкая А. В., Ложкина Н. В., Яковлева Э. В.
Федеральное государственное бюджетное учреждение здравоохранения Пермский клинический центр Федерального медико-биологического агентства
г. Пермь

Патологический процесс, сопровождающийся цилиндроклеточной метаплазией плоского эпителия пищевода, впервые описан английским хирургом Норманном Руппертом Барреттом в 1950 году. Американская Академия гастроэнтерологии дает следующее определение пищевода Барретта: эндоскопически определяемое изменение слизистой оболочки пищевода любой протяженности, имеющее гистологическое строение, соответствующее кишечной метаплазии. Европейский консенсус гастроэнтерологов (6 конгресс OESO, 2003) дает несколько более широкое определение: пищевод Барретта — поражение пищевода, при котором происходит замещение нормального плоского эпителия железистым эпителием на участке любой протяженности, располагающемся выше гастроэзофагеального соединения, которое может быть выявлено макроскопически и подтверждено при помощи гистологического исследования.

В течение последних десятилетий отмечается неуклонный рост аденогенного рака пищевода [3,4], среди предрасполагающих факторов возникновения которого особое место занимает цилиндроклеточная метаплазия эзофагеального эпителия [1,2].

По нашим данным пищевод Барретта определен у 16 % пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью [5].

Цель исследования:
оптимизация диагностики и лечения пациентов с пищеводом Барретта.

Материал и методы исследования:
Среди больных с осложненной формой гастроэзофагиальной рефлюксной болезни пищевод Барретта определен у 49 (82 %), из которых у 21 выявлена желудочная метаплазия с изъязвлением, у 28 — кишечная метаплазия. У 8 пациентов с кишечной метаплазией выявлена эпителиальная неоплазия с дисплазией, умеренная степень (рис. 1) которой имела место у 6, тяжелая (рис. 2) — у 2. Сегмент метаплазированного эпителия более 3 см (рис. 3) определен у 44, менее 3 см (рис. 4) — у 3, очаговое расположение метаплазированного эпителия (рис. 5) — у 2.

Диагностика включала: видеоэзофагогастроскопию (визуальная оценка по Sоvary-Miller (рис. 6), осмотр в поляризованном свете или хромоскопия, оценка структуры и функции кардиального жома, биопсия щипцами 4–8 участков), транскутанная ультрасонография пищевода после заполнения желудка жидкостью, при эпителиальной неоплазии — эндосонография пищевода, суточная рН — метрия, рентгеноскопия пищевода и желудка. При эндоскопическом исследовании в последние годы обязательно используем способы повышения качества визуализации: высокое разрешение (HD+ и Full HD); улучшение качества изображения структуры слизистой (i‑scan SE); улучшение оттенка цветности изображения (i‑scanTE); сверхмощный источник света (chroma); поляризованный свет (spectra А и В); определение индекса гемоглобина (Hb E), а также использование дистального светофильтра (CBI). Применение перечисленных опций позволило улучшить диагностику цилиндроклеточной метаплазии и прицельно забирать материал.

Рис. 1. Микрофото. Гистоархитектоника напоминает структуру кишки, ворсинчатые образования выстланы желудочным и кишечным эпителием, в железах - признаки умеренной дисплазии. Окр. гематоксилином – эозином, ув. х 200

Рис. 2. Микрофото. В слизистой оболочке пищевода множественные железы желудочного типа с очаговой тонко- и толстокишечной метаплазией и признаками дисплазии выраженной степени. Окр. гематоксилином – эозином, ув. х 400

Рис. 3. Эндофото. Длинный сегмент цилиндроклеточной метаплазии (spectra А)

Рис. 4.Эндофото. Короткий сегмент цилиндроклеточной метаплазии (i-scan SE)

Рис. 5.Эндофото. Расположение метаплазированного эпителия в виде очагов (i-scan SE)

Рис. 6.Эндофото. Эрозии грудного отдела пищевода (i-scan TE)

Результаты и их обсуждение:
7 пациентам с эпителиальными неоплазиями с дисплазией первым этапом выполняли резекцию слизистой оболочки в объеме от 1,5 до 3,5 см после гидропрепаровки 4–6 мл физиологического раствора хлорида натрия с помощью монолитной диатермической петли. После захвата петлей осуществляли несколько осторожных смещений в дистальном и проксимальном направлениях, что способствовало формированию «ложной ножки». Отсечение проводили в режимах «резание» или «смешанный». Вторым этапом (в среднем через 2 месяца) выполнялась фульгурация метаплазированной слизистой оболочки в воздушной среде (6) или аргон-плазменная коагуляция в режиме «precise» (1). Третьим этапом (через 1–1,5 месяца после фульгурации на фоне полной эпителизации дефектов) 5 пациентам была произведена лапароскопическая круроррафия и фундопликация по Nissen, 2 — «открытая» круроррафия и фундопликация по Nissen, 1 — резекция абдоминального отдела пищевода.

36 пациентам с кишечной метаплазией и желудочной метаплазией с изъязвлением была выполнена фульгурация метаплазированного эпителия в воздушной среде (рис. 7), 3 — аргон — плазменная коагуляция в режиме «precise», 2 — аргон — плазменная коагуляция в режиме «forced», показанием к чему послужила неэффективность воздействия в режиме «precise» (рис. 8, 9). После операции 39 больным в желудок устанавливали термопластический зонд 5–6 мм для декомпрессии, 2 — внутривенно вводили эзомепразол в дозе 80 мг в течение суток без декомпрессии. На 2–3 сутки у пациентов на месте удаленной слизистой формировался неравномерный фибриновый налет. Зонд удаляли на вторые сутки и начинали лечение ингибиторами протонной помпы, в качестве которых использовали эзомепразол в дозе 40 мг в сутки и рабепразол в дозе 20 мг в сутки. У 40 наших больных через 3–5 недель имелась полная эпителизация дефектов. При гистологическом исследовании обнаружена регенерация плоского эпителия. У 1 пациентки после аргон — плазменной коагуляции в режиме «forced» (рис. 10) отмечен рецидив кишечной метаплазии практически в прежнем объеме (рис. 11). Этой больной была выполнена резекция дистальной части пищевода.

Рис. 7. Эндофото. Слизистая грудного отдела пищевода после фульгурации в воздушной среде

Рис. 8. Эндофото. Аргон – плазменная коагуляция в режиме «precise» не вызвала некроза резко утолщенного цилиндрического эпителия

Рис. 9. Эндофото. Аргон – плазменная коагуляция в режиме «forced» обусловила некроз всего слоя резко утолщенного цилиндрического эпителия

Рис. 10. Эндофото. Аргон – плазменная коагуляция метаплазированной слизистой оболочки абдоминального и грудного отделов пищевода в режиме «forced»

Осложнений после выполнения вмешательств нами не отмечено. Длительность пребывания больного в стационаре 1–2 дня.

После эндоскопического контроля и гистологического анализа слизистой оболочки пищевода выполнили антирефлюксную операцию в виде: лапароскопической круроррафии и фундопликации по Nissen у 23 больных, «открытой» круроррафии и фундопликации по Nissen — у 9, лапароскопической круроррафии и фундопликации по Toupet — у 1, лапароскопической круроррафии и фундопликации по Dor — у 6. Один пациент с пищеводом Барретта отказался от второго этапа лечения — антирефлюксной операции, в результате чего через 1,5 года при гистологическом исследовании определен рецидив цилиндроклеточной метаплазии.

У пациентов, прооперированных лапароскопическим доступом, послеоперационный период составил 4–6 дней, «открытым» — 7–12 дней.

Рис. 11. Эндофото. Рецидив цилиндроклеточной метаплазии эпителия абдоминального и грудного отделов пищевода через 2 месяца после аргон – плазменной коагуляции в режиме «forced» (i-scan SE)

Рис. 12. Эндофото. Абдоминальный отдел пищевода через 2 года после фульгурации слизистой оболочки в воздушной среде и фундопликации по Toupet

Рис. 13. Эндофото. Неполное смыкание пищеводно-желудочного перехода через 7 лет после фульгурации слизистой оболочки в воздушной среде и фундопликации по Dor

Рис. 14. Эндофото. Параэзофагеальная грыжа через 6 лет после фульгурации слизистой оболочки пищевода в воздушной среде и фундопликации по Dor

Срок наблюдения за больным от 2 до 13 лет. У всех наших пациентов исчезли клинические проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, при хромоэзофагоскопии и осмотре с повышением качества визуализации признаков метаплазии и эрозивно — язвенного эзофагита не выявлено (рис. 12). В двух случаях после операции по Dor на фоне выраженного диафрагмального сужения и сформированного угла Гиса было отмечено неполное смыкание кардиального жома (рис. 13). Клинические признаки гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и рефлюкс — эзофагит отсутствовали. У 2 больных после фундопликации по Dor через 4 и 6 лет после вмешательства определена параэзофагеальная грыжа без клинических проявлений (рис. 14).

Выводы:
Желудочная метаплазия с изъязвлением и кишечная метаплазия являются показанием к хирургической коррекции.

Комплексное лечение пациентов с пищеводом Барретта, по нашему мнению, должно включать следующие этапы вмешательства: фульгурацию в воздушной среде или аргон — плазменную коагуляцию метаплазированной слизистой оболочки, консервативное лечение ингибиторами протонной помпы в течение 1 месяца и после регенерации плоского эпителия — антирефлюксную операцию.

При наличии дисплазии железистого эпителия в качестве первого этапа считаем показанной резекцию слизистой оболочки.

Фульгурация, аргон — плазменная коагуляция и резекция слизистой оболочки пищевода при тщательном исполнении отличаются минимальной инвазивностью, что позволяет сократить пребывание больных в стационаре до 1–2 дней.

Оптимальной антирефлюксной коррекцией можно считать лапароскопическую круроррафию и фундопликацию по Nissen, при которой нами не отмечено рецидивов.

Список литературы:

1. Василевский Д. И. Эндоскопия в выявлении цилиндроклеточной метаплазии и аденокарциномы пищевода/Д. И. Василевский, Д. С. Силантьев, К. В. Михалева с соавт.//Клин. энд. — 2013. — № 4. — Т. 42. — С. 2–5.
2. Hurschlera D. Increased detection rates for Barrett, s oesophagus without rise in incidence of esophageal adenocarcinoma/D. Hurschlera, J. Borovickaa, J. Neuweilerb et al.//Swiss. Med. Wkly. — 2003. — Vol. 133. — P. 507–514.
3. Melhado R. The Changing Face of Esophageal Cancer/R. Melhado, D. Alderson, O. Tucker//Cancers. — 2010. — Vol. 2/ — P. 1379–1404.
4. Mudan S. Epidemiology and Clinical Presentation in Esophageal Cancer/S. Mudan, Kang J. — Y.//Cambridge University Press. — 2008. — P. 1–10.
5. Novikov V. N. Endosurgical treatment of gastroesophageal reflux disease complicated with Barrett oesophagus/V. N. Novikov, N. V. Loschkina, G. G. Friend, A. S. Ivanjuk/19 Internat. Congress of the EAES. — Geneva, 2011. — P. 288.