Опыт лечения очагов метаплазии при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Мерзляков М. В., Шапкин. А. А., Перминов А. А., Хапаева Т. Н., Бураго А. Ю.
ГАУЗ Кемеровская областная клиническая больница
ГБОУ ВПО Кемеровская государственная медицинская академия
ГУЗ Кемеровское патологоанатомическое бюро
г. Кемерово

Введение:
Распространенность гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) в России среди взрослого населения составляет от 17 до 60 % (Минушкин О. Н., 2008). У 45–80 % пациентов ГЭРБ обнаруживается эзофагит различной степени выраженности (Васильев Ю. В., 2001)

В 90 — Х годах 20 столетия в странах Европы и США число пациентов с тяжелыми рефлюкс-эзофагитами увеличилось в 3 раза (Буеверов А. О., Лапина Т. Л., 2006).

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы достаточно частая причина развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. По данным W. Wienbeck и j. Bamert (1989), хиатальная грыжа обнаруживается у 50 % обследуемых в возрасте старше 50 лет и у 63–84 % из них эндоскопически определяются признаки рефлюкс-эзофагита.

Под хиатальной грыжей принято понимать смещение желудка, а иногда и других органов брюшной полости, через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы в заднее средостение.

По частоте встречаемости: аксиальная хиатальная грыжа (99,2 %), параэзофагеальная грыжа (0,4 %), короткий пищевод (0,4 %). Осложнения от общего числа больных ГЭРБ: стриктуры пищевода (7–23 %), язвенные поражения (5 %), кровотечения из эрозий и язв (2 %), пищевод Баррета (8–13 %), аденокарцинома пищевода (0,5–8 %). (Маева И. В., Вьюченкова М. И. (2004), Буркова С. Г. (2008)

Аденокарцинома пищевода и дисплазия высокой степени развивается: 0,4–0,6 % при кишечной метаплазии, 0,5 % при низкой степени дисплазии эпителия, 6 % при дисплазии высокой степени, менее чем у 0,1 % — без дисплазии.

Пищевод Барретта — состояние метапластического цилиндрического эпителия в пищеводе, под воздействием агрессивного желудочного содержимого приводящее к развитию аденокарциномы пищевода. Доказано, что только кишечная метаплазия единственный тип цилиндрического эпителия в пищеводе, достоверно предрасполагающий к малигнизации. Существуют работы демонстрирующие, что кардиальный тип эпителия в пищеводе так же может приводить к малигнизации, однако риск этого остается не выясненным.

В настоящее время нет достаточно данных, чтобы сделать значимые рекомендации по ведению пациентов с исключительно кардиальным типом эпителия в пищеводе, и не рекомендуется использовать термин «пищевод Барретта” для этих пациентов.

При длительном применении ингибиторов протонной помпы (ИПП) возможно обратное развитие из кишечного в многослойный плоский эпителий (Gore S, Healey CJ, Sutton R et al.. Ailment Pharmacol Therap 1993). Применение ингибиторов протоновой помпы, неспецифических противовоспалительных средств, статинов снижает риск развития аденокарциномы (Nguyen DM Gastroenterology. 2010 Jun;138 (7):2260–6. Epub 2010 Feb 23.).

Патологоанатомические критерии, используемые для различения степени дисплазии от пищевода Барретта без дисплазии, при наличии воспаления пищевода, основаны в первую очередь на степени архитектурных и цитологических отклонений, весьма субъективны. В настоящее время нет четко определенных критериев для дифференцировки степени дисплазии. (American Gastroenterological Association Medical Position Statement on the Management of Barrett’s Esophagus. Gastroenterology. 2011;140:1–1091.) В связи с этим, при выявлении дисплазии при пищеводе Барретта рекомендуется повторное исследование с забором биоптатов по протоколу, после курса лечения ГЭРБ.

Внутрипросветное эндоскопическое лечение безопасная и эффективная альтернатива традиционному хирургическому лечению, для пациентов с пищевом Барретта и дисплазией высокой степени (Menon et al. BMC Gastroenterology 2010). Современные подходы к лечению пищевода Барретта: абляция слизистой оболочки, резекция слизистой оболочки, диссекция слизистой оболочки. Аргоноплазменная коагуляция в сочетании с интенсивным подавлением кислоты — эффективный метод лечения при пищеводе Барретта (Pereira-Lma J. C.Am J Gastroenterol. 2000)

Рекомендуется комбинация аргоноплазменной коагуляции и энтирефлюксной хирургии при лечении пищевода Барретта (Tigges H., Fuchs K. H., Maroske J. et al J Gastrointest Surg. 2001). Электрохирургический, монополярный, бесконтактный метод воздействия на биологические ткани высокочастотным током с помощью ионизированого аргона. По разным данным (Madisch A. 2005, Mork H. 2007) эффективность составляет 87–98 % повторный рецидив 12–66 %.

Возможные осложнения:
Дисфагия, боль, пневмомедиастинум без видимой перфорации, реактивный плеврит.

Пациенты и методы:
2011–2014 годах в Клинике хирургии ГАУЗ КОКБ пролечен 21 пациент с наличием дисплазии в области зубчатой линии при наличии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Женщин 15, возраст 27–74 года. Мужчин 6, возраст 32–66 лет.

19 пациентам выполнены лапароскопические фиксирующие операции в различных модификациях. Эзофагокардиофундопликация по Дору 3 человека. Парциальная циркулярная эзофагофундопликация по Ниссену (floppy-Nissen) 8 пациентов. Задняя и передняя крурорафия в варианте с эзофагокардиофундопликацией (по Дору или Ниссену) 5 пациентам. Протезирование пищеводного отверстия диафрагмы протезом «экофлон», «surgipro» 1 пациенту. Низведение желудка в сочетании с крурораффией (задней, передней и задней, протезированием пищеводного отверстия диафрагмы протезом, и эзофагокардиофундопликацией по Дору, Ниссену 2 пациентам.

Два пациента пролечены только медикаментозно из-за наличия противопоказаний к проведению анестезиологического пособия.

У всех пациентов площадь очагов метаплазии не превышала ультракороткий — с распространением метаплазии менее чем на 1 см проксимальнее уровня истинного кардиоэзофагеального перехода. Кардиальный тип метаплазии эпителия наблюдали у трёх оперированных пациентов и одного не оперированного пациента. Фундальный тип метаплазии циллиндроклеточного эпителия был у 12 оперированных и одного не оперированного пациента. Истинный пищевод Барретта с кишечным типом метаплазии и низкой степенью дисплазии был у двух пациентов, оба пациента подверглись хирургической антирефлюксной коррекции. Вторичные изменения пищевода (эндоскопические признаки укорочения пищевода) наблюдались у 2 пациентов с клиническими проявлениями ГЭРБ более 10 лет.

Антирефлюксную хирургическую коррекцию выполняли через 2 месяца стандартной медикаментозной терапии ГЭРБ. Аргоноплазменную абляцию выполняли через 6 месяцев после хирургического лечения. Проводилась местная анестезия 2 % раствором лидокаина 2.0 мл. Использовался видеогастроскоп Olympus НL 180 с возможностью узкоспектрального светового излучения, инструментальным каналом 2,3 мм. Аргоноплазменная установка Soring в режиме потока газовой смеси 35 литров в минуту, со стандартным аргоновым зондом. Под визуальным контролем, в синем спектре светового излучения, проводилась бесконтактная абляция очагов метаплазии по достижении посткоагуляционного струпа.

Повторный осмотр проводился через 2 месяца после абляции, в режиме узкого спектра светового излучения с инстилляцией 1,5 % раствора уксусной кислоты, всем пациентам проведена биопсия из любого патологически измененного участка слизистой оболочки, включая эрозии, язвы, полиповидные, узловые изменения или стриктуры, согласно «Клиническим рекомендациям» профильной комиссии по специальности «Гастроэнтерология» МЗ РФ. Рецидивов возникновения метаплазии пищеводного циллиндрического эпителия не отмечено.

Осложнений после аргоноплазменной деструкции очагов метаплазии в нашей практике не отмечено

Выводы:
Аргоноплазменная деструкция недорогой, доступный метод лечения пищевода Барретта.

Для стойкого клинического эффекта деструкции очагов метаплазии, предварительно должна проводится антирефлюксная хирургическая коррекция, после общепринятой медикаметозной терапии.

При наличии ГЭРБ и отсутствии хиатальной грыжи алгоритм ведения пациента должен начинаться с медикаментозной терапии, вторым этапом проводится аргоновая абляция