Экстренная эндоскопия при пищеводно-желудочных варикозных кровотечениях

В.А. Кащенко д.м.н. профессор кафедры хирургии им. Монастырского СПбМАПО, зам.гл.врача по хирургии Клинической больницы № 122 им. Л.Г. Соколова;
Е.А. Сишкова к.м.н., зав. отделением эндоскопии Клинической больницы №122 им. Л.Г. Соколова;
Д.В. Распереза врач-эндоскопист Клинической больницы № 122 им. Л.Г. Соколова;
С.М. Лобач к.м.н. врач-эндоскопист Клинической больницы № 122 им. Л.Г. Соколова;
Е.Г. Солоницын к.м.н. врач-эндоскопист Клинической больницы № 122 им. Л.Г. Соколова;
П.Ю. Щербаков врач-хирург Клинической больницы № 122 им. Л. Г. Соколова
г. Санкт-Петербург

Варикозное кровотечение из расширенных вен пищевода и желудка жизнеугрожающее состояние. Смертность при кровотечениях портального генеза достигает 30-70% по данным различных авторов. Около 90% всех варикозных кровотечений возникает из разрывов вен нижней трети пищевода и кардии. Применение выжидательной тактики в лечении этой группы больных с использованием фармакотерапии и зонда-обтуратора вызывает временный гемостаз. Лечение при варикозном кровотечении должно быть направлено на устранение всех потенциальных источников геморрагии. Именно эндоскопические вмешательства, как патогенетически обоснованные, наиболее оправданы для малоинвазивного воздействия на варикозные вены в пищеводе и желудке. Лигирование и склерозирование вен еще не достаточно активно используются в нашей стране для лечения кровотечений портального генеза. Наши данные отражеют результаты применения эндоскопических методов в лечении этой тяжелой группы больных.

Материалы и методы:
В период с 1995 по 2009 гг. эндоскопические методы на высоте геморрагии использованы у 103 пациентов (мужчин – 67, женщин – 36, средний возраст – 54 года). В соответствие с классификацией Child-Pugh 2 больных относились к функциональному классу «А», 76 пациента к классу «В» и 25 – к классу «С». Источником кровотечения у 19 больных явились варикозно расширенные вены (ВРВ) кардиального отдела желудка, у 74 пациентов – ВРВ пищевода, в 10 случаях источник кровотечения не установлен. После эндоскопии и установления источника кровотечения диагностический этап переходил в лечебный. По характеру эндоскопического воздействия пациенты были разделены на 2 группы. Первая — с «точечным» ограниченным эндоскопическим воздействием строго на источник кровотечения, вторая — с «интенсивным» агрессивным эндоскопическим подходом, при котором точкой приложения служили все потенциально опасные варикозные вены. Группы были сопоставимы по полу, возрасту, тяжести кровопотери, функциональному состоянию печени и другим критериям.

В 31 случае осуществлен так называемый «точечный» эндоскопический подход (в 24 случаях – эндоскопическая склеротерапия (ЭС), в 7-ми – эндоскопическое лигирование (ЭЛ)), у 72 пациентов проводилось «интенсивное» эндоскопическое лечение (24 больным проведены сеансы ЭС, у 48 – комбинированное лечение (ЭЛ+ЭС), причем первый сеанс был представлен ЭЛ.

Результаты лечения:
Частота первичного гемостаза в общей группе больных с острым кровотечением составила 92,2% (95 пациентов), соответственно 87,1% (27 чел) и 94.4% (68 чел) в группах «точечного» и «интенсивного» лечения (p>0,05). В 7,8% случаев (8 чел, 7 из них после ЭС) лечебная эндоскопия оказалась неэффективна. Источником кровотечения во всех случаях неэффективности склеротерапии явились ВРВ кардиального отдела желудка. В случае развития пищеводных кровотечений частота достижения гемостаза составила 100%.

После проведения «точечного» эндоскопического лечения эффект эрадикации вен не был достигнут ни в одном случае, в то время как на различных сроках (от 1 до 2 месяцев) «интенсивного лечения» он был достигнут после ЭС и комбинированного лечения (ЭЛ+ЭС) соответственно у 44,8% и 64,6% пациентов.

В течение года рецидив кровотечения развился у 45 (43,7%) из 103 пациентов: 21 пациент относился к функциональной группе Child В и 24 пациента — к группе Child С. Частота развития рецидива варикозного кровотечения после «точечного» воздействия была достоверно выше, чем в группе «интенсивного» лечения на всех сроках наблюдения. В течение 3 мес., 6 мес. и одного года она составила 45,2% (у 14 из 31 пациента), 71% (у 22 из 31) и 83,3% (у 26 из 31) в первой группе против 11,1% (8 из 72) 22,2% (16 из 72), и 26,4% (19 из 72) соответственно в группе сравнения (р<0.05). Использование «интенсивного» эндоскопического лечения позволило более чем в 3 раза снизить вероятность рецидива кровотечения в течение года с 83,3% до 26,4% (р<0.05). Источником развития геморрагии у 22 (48,8%) пациентов были ВРВ желудка, у 19 (42,2%) – ВРВ пищевода, в 4 (9%) случаях источник кровотечения – портальная гипертензивная гастропатия. После «точечного» воздействия в 17 случаях источником рецидива кровотечения являлись ВРВ пищевода, в 9 — ВРВ желудка. В группе «интенсивного лечения у 13 рецидив геморрагии развился из ВРВ желудка, у 4 – из «маркеров» слизистой при ППГ и только у 2 из ВРВ пищевода.

На следующем этапе проанализированы результаты «интенсивного» эндоскопического лечения внутри группы. Было установлено, что использование лигирования в качестве первого этапа лечения с последующими сеансами склеротерапии позволяет достоверно снизить частоту развития рецидивов кровотечения в течение года с 45,8% до 16,7% (р<0.05).

При группировке пациентов в зависимости от функционального состояния печени установлено статистически значимое уменьшение частоты развития рецидива кровотечения на всех сроках наблюдения у пациентов группы Child B. Если через 3 месяца после лечения рецидив кровотечения развился у 4 (6,9%) из 58 пациетов с субкомпесированной функцией печени и у 4(28,6%) из 14 с декомпенсированной функцией печени (р<0,05), то через 6 мес. этот показатель в группе Child B был ниже уже более чем в 5 раз по сравнению с группой Child C (12,1% против 64,2%, р<0,05).

Во всей группе пациентов за период наблюдения от 3 месяцев до 1 года умерло 46 (44,7%) человек. Госпитальная летальность составила 5,8% (6 больных, все в группе Child-Pugh С). В группе Child-Pugh С умерло 22 (88%) пациента из 25, в группе Child-Pugh B – 24 (31,6%) из 76 (р<0.05). Использование агрессивного подхода привело к снижению общей летальности на всех сроках наблюдения, снизившись более чем в 2 раза в течение года (67,7% против 31,9%, р<0.05).

Выводы:
Эндоскопические методы являются малоинвазивными и эффективными вмешательствами «первой линии» при пищеводно-желудочных варикозных кровотечениях портального генеза, позволяющими в большинстве случаев добиться первичного гемостаза. Выполнение эндоскопических вмешательств в режиме «интенсивного» воздействия на все потенциальные источники варикозного кровотечения повышает эффективность лечения. Стартовое использование в комбинированной лечебной программе эндоскопического лигирования по сравнению только с сеансами склеротерапии ускоряет облитерацию вен пищевода и уменьшает долю больных с рецидивом кровотечения.

Патофизиологические предпосылки возникновения эрозивно-язвенных процессов в верхних отделах желудочно-кишечнгого тракта у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой.

Кобиашвили М. Г. начальник отдела эндоскопии и малоинвазивной хирургии, Михайлова И. А. зав. кабинетом колоноскопии ВЦЭРМ им. А. М. Никифорова МЧС России, Бурова С. Л. зав. кабинетом эндоскопии ВМА имени С. М. Кирова СПб

Цель исследования: оценить влияние патофизиологических факторов, способствующих развитию и рецидивированию эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки желудочнокишечного тракта (ЖКТ) у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой (ТСТ) в посттравматическом периоде.

У 136 пострадавших с ТСТ проведен анализ особенностей клинических, лабораторных, микробиологических и эндоскопических показателей в различные сроки после травмы. У 136 пострадавших с механической травмой без повреждений органов живота проведены 184 фиброгастродуоденоскопии (ФГДЭС).

Результаты:
Эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) выявлялись у пациентов с ТМТ в 18,3% наблюдений. Из них у 51,3% пострадавших развилось кровотечение. Чаще оно развивалось в сроки позднее недели после травмы (88,6%). Тяжесть травмы по шкале ВПХ МТ достоверно превышала 1 балл и была тяжелой и крайне тяжелой. Тяжесть состояния по шкале ВПХ СГ в ранние сроки после травмы превышала 39 баллов и достоверно была тяжелой или крайне тяжелой. Достоверно чаще эрозивно-язвенных поражения слизистой оболочки ЖКТ выявлены у пострадавших с длительно сохраняющейся некоррегированной постгеморрагической анемией, с сепсисом, которым проводилось парентеральное питание, а также искусственная или поддерживающая вентиляция легких. В содержимом желудка в 72,1% случаев микробное число превышало нормальные значения и положительно коррелировало с рН желудочного содержимого, что свидетельствует о снижении функции кислотного барьера желудка. Наиболее часто высевались энтеробактерии (ЭБ) – 42,3% и неферментирующие грамотрицательные бактерии (НГОБ) 21,2%.

Выводы:
Полученные результаты свидетельствуют о том, что в посттравматическом периоде у пострадавших с ТСТ формируются многочисленные патологические процессы, которые приводят к срыву компенсаторных и приспособительных реакций организма и развитию энтеральной недостаточности, одним из проявлений которой являются эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ, осложненные рецидивными гастродуоденальными кровотечениями.