Лечение и профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода у больных циррозом печени.
Эндоскопическое лигирование или портокавальное шунтирование?
Б. Н. Котив, И. И. Дзидзава, В. Л. Белевич, Д. П. Шершень, Д. П. Кашкин, А. В. Смородский,
ФГВОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова» МО РФ
г. Санкт-Петербург
В основу настоящего исследования положен анализ клинических наблюдений за 371 больным циррозом печени, которые находились на обследовании и лечении в клиниках общей и госпитальной хирургии ВМедА с 1998 по 2010 годы. Средний возраст составил 48,1+11,8 лет. Варикозное расширение вен пищевода имело место у всех больных. У подавляющего большинства
пациентов (n=356, 95,6 %) установлена III-IV степень варикозной трансформации вен пищевода. Варикозное расширение вен желудка диагностировано у 42 (11,3 %) больных. С острыми пищеводно-желудочными кровотечениями поступил в клинику 91 (24,5 %) пациент. Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода в анамнезе имелись у 202 (54,4 %) больных. Большая часть пациентов (n=112, 55,4 %) перенесла два и более эпизодов геморрагий. В зависимости от степени печеночной недостаточности по критериям Child- Pugh пациенты распределились следующим образом: класс А – 21,8 %, класс В –48,8 %, класс С – 29,4 %. Из 371 больного циррозом печени 175 (47,2 %) выполнены различные варианты портокавального шунтирования, эндоскопическое лигирование (ЭЛ) варикозно расширенных вен пищевода в 196 наблюдениях. По неотложным показаниям с целью остановки продолжающегося кровотечения из вен пищевода ЭЛ применялось в 66 случаях, с целью профилактики рецидивов гастроэзофагеальных геморрагий у 57 (29,1 %) пациентов, для предупреждения первого пищеводного кровотечения у 85 (43 %) больных.
Из 66 пациентов с продолжающимися пищеводными кровотечениями практически в половине наблюдений (45,5 %) устойчивый гемостаз удалось достигнуть эндоскопическим лигированием. Источником кровотечения, как правило, были вены в области «палисадной зоны» пищевода. В остальных случаях применить лигирование в качестве экстренного вмешательства для купирования кровотечения не представлялось возможным, так как обильное поступление крови в просвет пищевода не позволяло локализовать источник геморрагии. В этих наблюдениях ограничивались диагностической фиброэзофагогастроскопией с последующей постановкой зонда-обтуратора. Эндоскопическое лигирование в таких случаях выполняли в отсроченном порядке через 6-12 часов после достижения временного гемостаза. В целом эффективность лигирования варикозных вен в остановке острого пищеводного кровотечения составила 93,3 %. В раннем послеоперационном периоде (до момента выписки из стационара) рецидивы геморрагий развились у 8 больных из группы поступивших на фоне продолжающегося кровотечения, летальность составила 10,6 %. В группе больных, которым лигирование выполнялось в плановом порядке, рецидив кровотечения в течение госпитального периода имел место в 5 наблюдениях, случаев летального исхода не было. Ранний послеоперационный период характеризовался отчетливым регрессом степени варикоза. Однако при обследовании в отдаленном периоде (от 1 до 6 месяцев) у 69 (55,2 %) пациентов наблюдалось возобновление варикозного расширения венозных стволов пищевода. Кроме того, в 41 (32,8 %) случае отмечено прогрессирование портальной гипертензивной гастропатии, а у 23 (18,4 %) больных диагностировано развитие варикозной трансформации вен свода желудка.
В отдаленном периоде наблюдения рецидивы пищеводно-желудочных кровотечений развились у 37 (29,6 %) больных циррозом печени. В девяти наблюдениях источником кровотечений были эрозии желудка, как проявление портальной гипертензивной гастропатии тяжелой степени. У 28 (22,4 %) пациентов причиной геморрагии являлись варикозно расширенные вены пищевода. Из них в 9 случаях эндоскопическое лигирование ранее выполнялось по срочным показаниям. Остальным (n=19) наложение латексных колец осуществляли в плановом порядке. Следует отметить, что у 20 пациентов с рецидивом геморрагии эндоскопическое лигирование по различным причинам выполнялось однократно и лишь в 28,5 % достигалась эрадикация вен пищевода повторными сеансами. Основная часть (67,9 %) пищеводных кровотечений имела место через 1 и 3 месяца после предыдущего эндоскопического вмешательства. Кумулятивная доля выживших больных циррозом через год после ЭЛ равнялась 57,3±4,3 %, через два года – 45,4±4,4 %, а трех- и пятилетняя выживаемость составили 38±4,4 % и 33,1±4,7 %, соответственно. Медиана времени выживания находилась в пределах 18±4 месяцев. Столь низкая продолжительность жизни пациентов данной группы объяснятся в первую очередь высокой частотой рецидивов пищеводно-желудочных кровотечений, развивающихся в отдаленном периоде. При этом не только сами геморрагии являются причиной летального исхода, но и каждый перенесенный эпизод кровопотери провоцирует дальнейшее прогрессирование печеночно-клеточной недостаточности. Кроме того, в данной группе больных значительную долю случаев исходно представляли пациенты с тяжелой гепатоцеллюлярной дисфункцией – больные класса С по шкале Сhild-Turcotte-Pugh составили 37,9 % наблюдений.
Для оперативной декомпрессии портальной системы у 47,2 % пациентов выполнена селективная разгрузка гастроэзофагеального венозного бассейна при помощи дистального спленоренального анастомоза (ДСРА). При технической невозможности его выполнения, а также при наличии сопутствующего умеренного или тяжелого асцитического синдрома осуществляли частичное шунтирование системы портальной вены, используя различные конструкции анастомозов малого диаметра, из которых основную массу составил мезентерикокавальный Н-анастомоз (84,5 %). В пяти наблюдениях установлен чрезъяремный внутрипеченочный портосистемный шунт. В послеоперационном периоде тромбоз мезентерикокавального Н-анастомоза диагностирован у 6 (8,5 %) пациентов. Случаев тромбоза других видов портокавальных шунтов не было. Пищеводно-желудочные кровотечения развились у 16 больных. В 12 (8,3 %) наблюдениях источником геморрагии были варикозно расширенные вены пищевода. В шести случаях они были обусловлены тромбозом шунта. В пяти наблюдениях кровотечения развились после выполнения дистального спленоренального анастомоза и в одном после спленоренального анастомоза бок-в-бок, что было связано с конструктивными особенностями шунта и постепенным снижением давления в варикозных венах. У трех пациентов в раннем послеоперационном периоде источником геморрагии были эрозии желудка и в одном случае язва двенадцатиперстной кишки. Послеоперационная летальность в результате шунтирующих пособий составила 5,6 %. Клинические признаки энцефалопатии наблюдались у 10 больных с дистальным спленоренальным анастомозом, после различных вариантов частичного шунтирования — у 13 оперированных и купированы назначением диеты, препаратов лактулозы и орнитина. В отдаленном периоде наблюдения отмечен отчетливый регресс степени ВРВП. В 17 (27 %) наблюдениях у пациентов с дистальным спленоренальным анастомозом в отдаленном периоде сохранялась III степень варикозной трансформации вен. Этим больным в плановом порядке дополнительно выполнено эндоскопическое лигирование остаточного варикоза. В отдаленные сроки после оперативной декомпрессии портальной системы рецидивов пищеводно-желудочных кровотечений и случаев тромбоза шунта ни у одного больного не было. Основной причиной смерти в отдаленном периоде наблюдения явилось прогрессирование печеночно-клеточной недостаточности. Анализ кривой дожития больных циррозом печени после портокавального шунтирования показал, что кумулятивная доля выживших через год после операции составляет 84,8±3,1 %, через 2 года – 76,7±3,7 %, через 3 года – 68,6±4,2 %. Пяти- и десятилетняя выживаемость были 51,3±4,9 % и 25,8±5,4, соответственно. Медиана времени выживания находилась на уровне 56±4,1 месяцев. Показатели выживаемости не зависели от возраста, половой принадлежности пациентов и этиологии цирроза, а определялись исходной степенью тяжести печеночной дисфункции. Ведущими факторами, определяющими риск прогрессирования печеночной недостаточности и долгосрочную выживаемость больных циррозом печени, являлись скорость плазменной элиминации индоцианового зеленого (8 %/мин), объем печени по данным КТ-волюметрии (1200мл), объемная скорость кровотока по портальной вене (600мл/мин), индекс гистологической активности (9 баллов), тяжесть отечно-асцитического синдрома, уровень креатинина, билирубина и альбумина плазмы крови. Включение дополнительных критериев в алгоритм отбора больных для ПКШ способствовало увеличению выживаемости — 4 года пережили 87,5±9,3 % пациентов.
Таким образом, эндоскопическое лигирование варикозно расширенных вен пищевода безусловно является методом выбора лечения острого и профилактики первого гастро-эзофагеального кровотечения портального генеза. Однако частота рецидива геморрагии в ближайшем периоде наблюдения достигает 20 %. С целью повышения эффективности использования данного вмешательства при остром кровотечении целесообразно выполнение ЭЛ в отсроченном порядке после достижения временного гемостаза с применением зонда-обтуратора на период 6-12 часов и создания более благоприятных условий для адекватной оценки эндоскопической картины. Соблюдение такой тактики позволяет снизить частоту раннего рецидива геморрагии до 5,5 %. Для предупреждения развития геморрагий в отдаленном периоде наблюдения необходимо пролонгированное (хроническое) эндоскопическое лечение, включающее повторные курсы лигирования через 1 и 3 месяца после первого сеанса с последующим регулярным динамическим контролем каждые 6 месяцев. При неэффективности эндоскопической эрадикации и с учетом факторов риска прогрессирования печеночной недостаточности показано выполнение одного из вариантов портокавального шунтирования.
