ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПЕПТИЧЕСКОГО СТЕНОЗИРУЮЩЕГО РЕФЛЮКС-ЭЗОФАГИТА

М. П. Королев, Л. Е. Федотов, А. Л. Оглоблин, М. В. Антипова
Кафедра общей хирургии с курсами эндоскопии и ухода за хирургическим больным (зав. – проф. М. П. Королев)
Санкт-Петербургской государственной педиатрической медицинской академии
г. Санкт-Петербург

Цель:
показать причины возникновения пептического стенозирующего рефлюкс-эзофагита (ПСРЭ), схему диагностики и лечения.

Материалы и методы:
В клиники были проанализированы результаты лечения 60 больных, 35 (58,3 %) мужчин и 25 (41,7 %) женщин, в возрасте от 18 до 84 лет. ПСРЭ чаще наблюдался у мужчин. Преобладали больные в возрасте старше 45 лет — 51 больной (85 %).

Основным проявлением заболевания являлась дисфагия, степень которой оценивали по бальной шкале Bown. У большинства больных (75 %) дисфагии была 3 балла. Изжога наблюдалась у 31 (52 %) больного, однако в анамнезе она отмечена у всех пациентов. Боли беспокоили 21 (35 %) больного. У 39 (65 %) больных заболевание протекало без болевого синдрома. Анемия наблюдалась у 16 (27 %) больных. Причиной анемии, явилась хроническая кровопотеря из эрозий пищевода или язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Для диагностики ПСРЭ и заболеваний, вызвавших его развитие, использовали рентгенологический, эндоскопический методы исследования, экспресс рН-метрию верхнего отдела желудочно–кишечного тракта, УЗИ органов брюшной полости.

Рентгенологический метод исследования:
При рентгенологическом исследовании у 32 (53,3 %) больных выявлена стриктура в грудном отделе пищевода и у 28 (46,7 %) в абдоминальном. У 36 (60 %) больных стриктура была протяженностью менее 3 см, которая локализовались над кардией и у 24 (40 %) более 3см. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) была выявлена у 45 (75 %) больных: кардиальная нефиксированная грыжа — у 8 (17,8 %), кардиальная фиксированная грыжа — у 2 (4,4 %), кардиофундальная нефиксированная грыжа — у 5 (11,1 %) и кардиофундальная фиксированная грыжа — у 30 больных (66,7 %). Также при исследовании у 5 больных (8,3 %) обнаружена язва выходного отдела желудка, у 10 (16,7 %) язва луковицы двенадцатиперстной кишки и у 1 больного дивертикул двенадцатиперстной кишки. Дуоденостаз диагностирован у 12 (20 %) больных.

У 1 (1,6 %) больной, которая перенесла в прошлом резекцию двух третей желудка по Бильрот-I, выявлен анастомозит гастродуоденоанастамоза с нарушением пассажа контрастного вещества. У 1 (1,6 %) пациента, перенесшего операцию по поводу перфоративной язвы двенадцатиперстной кишки (выполнена двусторонняя стволовая ваготомия, пластика выходного отдела желудка по Джабуле с обходным гастроэнтероанастомозом), выявлен обходной, неэффективно функционирующий, гастроэнтероанастомоз. Пассаж контрастного вещества в двенадцатиперстную кишку не наблюдался.

У 7 (11,7 %) больных со стриктурой более 3 см проводили дифференциальную диагностику между пептической стриктурой и раком пищевода.

После проведения рентгенологического исследования формировалось первое представление о заболевании, которое приводило к образованию пептической стриктуры. Но решающим методом установления диагноза считаем эндоскопическое обследование.

Эндоскопический метод исследования:
При проведении эзофагоскопии у 8 (13,3 %) больных слизистая оболочка пищевода в области супрастенотического расширения была без признаков воспаления, у 7 (11,7 %), выше стриктуры выявлен эрозивный, фибринозный эзофагит. У 45 (75 %) больных наблюдали эрозивный эзофагит. У 1 (1,7 %) больного обнаружена язва над стриктурой с рыхлыми краями и неглубоким дном покрытым фибрином.

У 15 больных (25 %): эндоскоп диаметром 7,9 мм провести через стриктуру не удалось. Этим больным было предварительно выполнено диагностическое бужирование.

Показанием к проведению манипуляции считали невозможность проведения эндоскопа через сужение. Методика заключалась в проведении бужа по струне проводнику, которую устанавливали через стриктуру в желудок под контролем зрения. Бужирование выполняли до диаметра бужа позволяющего провести аппарат за стриктуру Данная методика дала возможность оценить пищевод ниже стриктуры, желудк, и двенадцатиперстную кишку.

После восстановления проходимости пищевода стриктура менее 3 см диагностирована у 36 (60 %) больных, более 3 см — у 24 (40 %). ГПОД была выявлена у 37 (82,2 %) больных, в то время как при рентгенологическом исследовании она была обнаружена у 45 больных. Язва в выходном отделе желудка и двенадцатиперстной кишки найдена у 19 (31,7 %) больных: в выходном отделе желудка язва локализовалась у 6 больных (10 %), в луковице двенадцатиперстной кишки — у 13 (21,7 %). Сдавление луковицы двенадцатиперстной кишки и эрозивный дуоденит наблюдались у 4 (6,7 %) больных. Более выраженные изменения в двенадцатиперстной кишке были у 2 (3,3 %) больных, которые страдали острым панкреатитом. У 1 (1,7 %) больного был обнаружен дивертикул луковицы двенадцатиперстной кишки с явлениями дивертикулита. У 2 (3,3 %) больных, которые ранее перенесли операцию на желудке, были признаки анастомозита. При выполнении хромоскопии (применяли раствор 3 % Люголя и 0,5 % метиленового синего) и прицельной биопсии у 42 (70 %) больных была обнаружена воспалительная инфильтрация слизистой оболочки пищевода. У 18 больных (30 %), диагностирована метаплазия эпителия пищевода — кардиальный тип метаплазии эпителия выявлен у 8 (13,3 %), кишечный тип метаплазии у 8 (13,3 %), дисплазия тяжелой степени установлена у 2 (3,3 %) больных.

Чаще всего метаплазию эпителия наблюдали у больных, страдающих кардиофундальной фиксированной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы (χ2=7,1; р=0,045). Это, по всей видимости, связано с длительно текущим хроническим воспалением в нижней трети пищевода, которое приводит к разрушению плоскоклеточного эпителия, а кардиальные железы, расположенные поверх собственной мышечной пластинки слизистой пищевода, являются более устойчивыми к агрессивному желудочному соку. В таких случаях может происходить регенерация слизистой оболочки за счет кардиальных желез.

На основании проведенного рентгенологического, эндоскопического методов исследования все больные были разделены на 2 группы, в зависимости от заболеваний, приводящих к развитию ПСРЭ.

Первая группа — 45 больных с разным видом грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. У 25 (55,5 %) больных из этой группы также имелись заболевания, способствующие развитию ПСРЭ (6 больных с язвой выходного отдела желудка, 6 с язвой двенадцатиперстной кишки, 1 с дивертикулом двенадцатиперстной кишки, 8 больных с ЖКБ хроническим калькулезным холециститом, 4 с хроническим панкреатитом).

Вторая группа — 15 больных с заболеваниями желудка, двенадцатиперстной кишки, панкреатобилиарной зоны (6 больных с язвой выходного отдела желудка, двенадцатиперстной кишки, 5 больных с ранее перенесенной операцией на органах брюшной полости и назоинтестинальной интубацией верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, 4 больных с нарушенной дренажной функцией желудка).

В развитии заболевания немаловажную роль играет уровень рН желудочного секрета, что диктует необходимость проведения его измерения. В работе использовался метод экспресс рН‑метрии [8].

Экспресс рН-метрия
В 1-й группе у 33 больных (73,3 %) выявлен гиперацидный характер желудочной секреции и у 12 больных (26,7 %) — нормоацидный характер желудочной секреции. Во 2-й группе у 11 больных (73,3 %) был определен гиперацидный характер желудочной секреции и у 4 больных (26,7 %) нормоацидный характер желудочной секреции.

Для выявления заболеваний, приводящих к усилению патологического рефлюкса (ЖКБ хронический калькулезный холецистит, хронический рецидивирующий панкреатит), и заболеваний, вызывающих ПСРЭ с последующим формированием стриктуры (острый панкреатит), мы применяли ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости.
Ультразвуковое исследование выполняли всем больным. В 1-й группе у 8 больных (17,8 %) выявлена ЖКБ, хронический калькулезный холецистит, у 4 больных (8,9 %) признаки хронического панкреатита. Во 2-й группе у 2 (13,3 %) больных выявлены признаки острого панкреатита.

Лечение

Лечение больных 1-й группы
Всем 45 больным с пептической стриктурой, и длительностью течения заболевания более 3 лет, для восстановления проходимости пищевода выполняли эндоскопическое бужирование бужами фирмы «Wilson-Cook» и струны-проводника SGW-250-SD этой же фирмы. Курс бужирования в стационаре состоял в среднем из 6 сеансов. Поддерживающие бужирования выполняли в амбулаторных условиях по 1 сеансу 1 раз в неделю в течение одного месяца. В следующий месяц по 1 сеансу 1 раз в 2 недели.

Одновременно с проведением эндоскопического лечения больные получали антацидные, обволакивающие препараты – «Алмагель-А», «Фосфалюгель», блокаторы протонной помпы – «Париет», «Омепразол», прокинетики – «Мотилиум».

На фоне проведенной терапии положительный клинический результат достигнут у 36 больных (80 %), которые выписаны в удовлетворительном состоянии под диспансерное наблюдение. При контрольном осмотре через 6 мес. у 2 (5,5 %) больных при проведении эндоскопии (с обязательным выполнением хромоскопии, ZOOM и NBI эндоскопии), выявлена дисплазия тяжелой степени, в последующем им выполнена операция.

У 9 больных (20 %) развился рецидив стриктуры в период от 1 до 8 мес. от начала лечении. Все больные нарушали рекомендации по лечению в амбулаторных условиях.

После повторного лечения у 4 (8,9 %) из 9 больных состояние улучшилось, купировались явления дисфагии, изжога. Больные были выписаны в удовлетворительном состоянии. За наблюдаемый период (1,5 года) признаков рецидива ПСРЭ не выявлено.

Хирургическое лечение выполнено 7 больным (77,8 %) из 9. Показанием к операции служили: ранний рецидив стриктуры (в течение 1 года) на фоне проведения эндоскопического пособия и комплексной лекарственной терапии, наличие дисплазии эпителия тяжелой степени в области стриктуры, наличие патологии, приводящей к нарушению эвакуации из желудка, в стадии декомпенсации (субкомпенсированный, декомпенсированный язвенный стеноз выходного отдела желудка и двенадцатиперстной кишки).

Лечение больных 2-й группы
В лечении больных 2-й группы (15 больных) использовалось аналогичная схема лечения, как и у больных 1-й группы.

На фоне проведенного эндоскопического вмешательства и медикаментозной терапии положительный клинический результат достигнут у 8 (46,7 %) больных, тогда как у 2 (13,3 %) — развился рецидив ПСРЭ.

Хирургическое лечение выполнено 7 (46,7 %) больным. Показанием к операции была язвенная болезнь, осложненная субкомпенсированным и декомпенсированным стенозом выходного отдела желудка и двенадцатиперстной кишки и «оперированный» желудок.

Выводы:
Причиной ПСРЭ является патологический гастроэзофагеальный рефлюкс, возникающий при нарушении замыкательной функции кардии (при ГПОД) и нарушении дренирующей функции желудка (при язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки, остром и хроническом панкреатите).

В диагностике ПСРЭ следует применять комплексный метод, включающий анализ клиники, рентгенологическое, эндоскопическое исследование верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, выполнение экспресс рН – метрии, УЗИ органов брюшной полости, что позволяет установить причину гастроэзофагеального рефлюкса.

В лечении стриктуры пищевода при пептическом стенозирующем рефлюкс-эзофагите операцией выбора являются малоинвазивные эндоскопические технологии (бужирование, баллонная дилатация), которые позволяют устранить стриктуру во всех случаях.

Больным после устранения стриктуры необходимо проводить медикаментозную терапию, направленную на подавление желудочной секреции и улучшение эвакуаторной функции желудка, что в 80 % случаях позволяет достичь стойкой ремиссии течения заболевания, сохранить пищевод, избежать хирургического лечения.