ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИОННАЯ ГАСТРОПАТИЯ: ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА, ПАТОМОРФОЛОГИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ, МЕТОДЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Шерцингер А. Г., Жигалова С. Б., Семенова Т. С., Цаава Д. В.
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Российский научный центр хирургии имени академика Б. В. Петровского» Российской академии медицинских наук
г. Москва

Портальная гипертензионная гастропатия (ПГГ) – совокупность вторичных макроскопических и микроскопических изменений слизистой и подслизистой оболочек желудка, заключающаяся в расширении сосудов этих слоев в результате венозного стаза, возникающих при портальной гипертензии любого генеза.

Распространенность ПГГ колеблется от 9,1 до 80%. Подобное расхождение может быть связано с несколькими факторами: отсутствием единых диагностических критериев и классификации, а также с различием в интерпретации поражений при эндоскопическом осмотре. Среди больных циррозом печени ПГГ встречается в 20 — 98% наблюдений. При этом в 65—90% случаев — ПГГ легкой, умеренной степени тяжести, а в 10—25% случаев — тяжелой степени.

ПГГ является потенциальным источником острого или хронического желудочного кровотечения. Смертность от острых кровотечений, связанных с ПГГ, составляет около 12,5%. Хронические кровопотери приводят к выраженным нарушениям функции печени, возникновению и прогрессированию печеночной энцефалопатии, значительно утяжеляя состояние больного.

Портальная гипертензионная гастропатия не имеет патогномоничных клинических симптомов. Заподозрить наличие патологии можно при выявлении стойкой, не корригируемой анемии у пациентов с ПГ, что может свидетельствовать о хронической кровопотере. Однако ориентироваться на изменение концентрации гемоглобина не стоит, так как данный показатель не является специфичным для больных с хроническими заболеваниями печени. Так же ПГГ может осложниться острым кровотечением в 2-12% случаев, но не является самой частой его причиной.

Золотым стандартом диагностики ПГГ является эзофагогастродуоденоскопия. Методика позволяет выявить характерные изменения слизистой оболочки проксимальных отделов желудка, их локализацию и распространенность, уточнить степень гастропатии, а при кровотечении — исключить варикозно расширенные вены пищевода и желудка как возможный источник геморрагии.

Морфологические проявления ПГГ до сих пор четко не определены. При гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка выявлены признаки, характеризующие состояние слизистой оболочки желудка при портальной гипертензии – хронический венозный застой и гипердинамическая циркуляция, приводящие к повышенному кровенаполнению в слизистой оболочке, расширение капилляров и увеличение числа подслизистых артериовенозных сообщений, с растянутыми артериолами, капиллярами и венами в стенке желудка без воспалительного компонента в виде мононуклеарной клеточной инфильтрации. Исследования ультраструктуры выявляют экстравазацию эритроцитов в межэпителиальное пространство у больных с гастропатией.

Зачастую в литературе можно встретить ассоциативное восприятие «красных пятен» гастропатии и «красных стигматов» на слизистой оболочке пищевода, известных как васкулопатия. Однако имеются четкие морфологические различия между этими патологическими состояниями, несмотря на единый патогенетический механизм их развития. Вишнево-красные пятна васкулопатии представляют собой расширенные интраэпителиальные вены в слизистой оболочке пищевода, связанные с поверхностным и далее с глубоким венозными сплетениями. Красные пятна гастропатии представляют собой экстравазацию эритроцитов на уровне микроциркуляторного русла. Возникает закономерный вопрос: является ли наличие красных пятен гастропатии таким же стигматом угрозы кровотечения из варикозных вен желудка как наличие васкулопатии при ВРВ пищевода? Нам представляется, что нет. Гастропатия, несомненно, может сама стать источником геморрагии, но исследований, определяющих прогноз кровотеченией из варикозных вен желудка при наличии ПГГ, нами не найдено.

Большое количество существующих классификаций ПГГ свидетельствует о нерешенности данного вопроса. В своей работе мы используем следующую трех степенную классификацию ПГГ:

• Легкая степень – мозаичный рисунок слизистой оболочки,
• Средняя степень – появление красных «скарлатиноподобных» элементов СОЖ,
• Тяжелая степень – увеличение количества точечных геморрагий, их слияние и появление черно-коричневых кровоизлияний на слизистой оболочке желудка, иногда с примесью кофейной гущи в содержимом желудка.

 Основной причиной развития ПГГ по мнению большинства авторов остается портальная гипертензия. При изучении патогенеза гипертензионной портальной гастропатии предложены самые различные механизмы, в той или иной степени вовлеченные в формирование данного патологического состояния.

Повышение портального давления может вызвать изменения местной гемодинамики, в результате чего формируется застой в верхнем отделе желудка, что, в свою очередь, приводит к гипертрофии эндотелия сосудов и делает ее чувствительным к повреждающим агентам. Изучаются роль цитокинов и факторов роста, оксида азота, который вызывает гипердинамическую циркуляцию и индуцирует полнокровие и венозный застой с образованием тромбов, разрывом венул и внутрислизистыми кровоизлияниями.

В основе профилактики и лечения ПГГ лежат лечебные мероприятия, направленные на снижение давления в системе воротной вены. Наиболее часто в лечении кровотечений при ПГГ используются пропранолол, неселективные В-блокаторы, синтетический аналог соматостатина (октреотид), вазопрессин.

Портальная декомпрессия после наложения ПКШ приводит к полной регрессии патологических изменений слизистой оболочки желудка. Однако по данным литературы опыт применения TIPS для лечения портальной гипертензионной гастропатии небольшой. Процедура TIPS должна использоваться в качестве резервного метода при безуспешности других методов лечения.

Эндоскопическое лечение кровотечении при ПГГ играет малую роль, так как желудочное кровотечение имеет, как правило, диффузный характер. Аргоноплазменная коагуляция, склеротерапия, использование цианокрилатных клеевых композиций может использоваться при локальном источнике кровотечения, но на современном этапе нет надежных данных, при которых показаны надежность и эффективность эндоскопических методов гемостаза.