ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА И МИНИИНВАЗИВНЫЕ ЭНДОХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ КРОВОТЕЧЕНИЯХ ИЗ «ЯЗВ» ДЬЕЛАФУА

Никишаев В. И.
Киевская городская клиническая больница скорой медицинской помощи
г. Киев

Лечение кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта вызванного язвой (болезнью, повреждением) Дьелафуа (Dieulafoys) (ЯД) представляют собой одну из актуальных и трудных проблем в клинической практике. От своевременности, правильности установки источника кровотечения и выбора способа лечения зависит жизнь больного. В решении этой задачи
наиболее важной является эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) применяемая не только с целью диагностики источника кровотечения, но и для его остановки.

С 1982 по 2011 год под нашим наблюдением находилось 24303 больных с ЖКК, из них у 241 (1%) пациентов причиной кровотечения была ЯД.

Материалы и методы исследования:
Проведен ретроспективный анализ результатов лечения 241 пациента в возрасте от 16 до 81 года с ЯД. Всем пациентам выполнялась экстренная ЭГДС. Оценивали эффективность стандартных и разработанных нами методов ЭГ, а также результаты оперативного лечения. Полученные результаты обрабатывались статистически, определяя критерий Пирсона, Фишера (χ²).

Результаты:
При анализе сроков госпитализации с момента возникновения клиники кровотечения мы смогли констатировать, что в первые 6 часов от начала заболевания поступило 50%, от 6 до 12 часов – 25,7%, от 12 до 18 – 11,3% от 18 до 24 часов – 6,5% и позже 24 часов – 6,5% человек. При сравнении времени между появлением первых признаков кровотечения до момента госпитализации, оказалось, что пациенты с кровотечением из ЯД госпитализировались в стационар значительно быстрее, чем больные с кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка и кровотечением из язв желудка и двенадцатиперстной кишки. С явлениями кровотечения тяжелой степени были 37,3% больных. Первыми проявлениями ЖКК явились: кровавая рвота у 50,8%, мелена у 28,1%, рвота и мелена у 21,1% пациентов. Мелена в 2,8 раза чаще наблюдалась при локализации ЯД в двенадцатиперстной кишке, чем в желудке. При локализации ЯД в желудке кровавая рвота была у 80,3% больных, что значительно чаще (р<0,0001), чем при локализации их в двенадцатиперстной кишке (44,2%). Никому на основании анамнеза, физикальных и лабораторных данных даже не предполагался диагноз ЯД.

Во время ЭГДС ЯД верифицирована у 89,2% больных. У 15,1% больных при продолжающемся кровотечения источник выявлен после промывания желудка. К последнему приходилось прибегать чаще, чем у пациентов с другими источниками ЖКК. При первичной ЭГДС у 10,8% больных за источник кровотечения были приняты другие истинные (6,4%) и псевдо поражения (4,3%). ЯД локализовалась в желудке у 76,8% и в двенадцатиперстной кишке – у 23,2% пациентов. По классификации эндоскопических признаков (стигмат) кровотечения больные распределились: группа FIA (струйное кровотечение) – 35,7%, группа FIB (подтекание крови из под сгустка) – 14,6%, группа FIIA (видимый тромбированный сосуд) – 29,2% и FIIB (фиксированный сгусток) –20,5%. При локализации ЯД в желудке струйное или пульсирующее кровотечение наблюдалось в 2,5 раза чаще, чем при их локализации в двенадцатиперстной кишке.

После хирургического лечения (44 больных – 18,3%) с иссечением дефекта слизистой оболочки (40 больных), при гистологическом исследовании во всех случаях определяли наличие дефекта слизистой оболочки с фибриноидным некрозом и крупной толстостенной артерией в основании дефекта. Выявлялись диспластические сосуды под мышечной пластинкой слизистой оболочки и лимфоцитарная инфильтрация в краях слизистого дефекта и прилежащих отделах слизистой оболочки.

В I периоде (1982–1993гг., 142 пациента) нашей работы нами проводились попытки эндоскопического гемостаза различными способами. При применении аппликационных способов, путем нанесения различных растворов, клеев, пленкообразующих полимеров на кровоточащий субстрат, мы не смогли добиться остановки кровотечения ни у одного больного. Поэтому при продолжающемся кровотечении или рецидиве кровотечения (РК) пациентов оперировали. В последующем, стали проводить эндоскопический гемостаз путем монополярной электрокоагуляции тканей вокруг кровоточащего сосуда (31 больной), или гидроэлектрокоагуляцию вокруг кровоточащего сосуда (29 пациентов). На высоте кровотечения оперативное лечение проведено 13 (после неэффективной аппликационной терапии – 9, после неэффективной монополярной электрокоагуляции – 2, после неэффективной гидроэлектрокоагуляции – 2) больным. Рецидив кровотечения возник у 5 (17,2%) из 29 после монополярной электрокоагуляции, у 7 (17,5%) из 40 после гидроэлектрокоагуляции продолжающего кровотечения. В связи с РК были вынуждены прооперировать 8 из 13 пациентов, а 5 эндоскопически остановили кровотечение. У 33 (45,8%) из 72 больных со стигматами недавнего кровотечения возник РК. При РК 21 больного прооперировали, а у 12 произведена эндоскопическая остановка кровотечения, которая оказалась эффективной у 11 (91,7%) пациентов, а у 1 была не эффективна, и он был прооперирован. Всего за этот период подверглись оперативному лечению 42 (29,6%) пациента. Умерли 6 больных (1 – не оперированный). Послеоперационная летальность составила 11,9%, а общая – 4,2%.

Во II периоде (1994 – 1998гг., 29 пациентов) наблюдений гидроэлектрокоагуляцию стали проводить и больным с наличием стигмат (группы IIA и IIB). При этом при продолжающемся кровотечении коагуляцию проводили непосредственно кровоточащего сосуда, а затем тканей вокруг него до получения белого струпа. При остановившемся кровотечении (группы IIA и IIB) проводили коагуляцию вокруг стигматы, а затем и самой стигматы. Таким способом коагуляцию осуществили у 14 больных с продолжающимся кровотечением и у 15 со стигматами. В связи с безуспешностью эндоскопического гемостаза при активном кровотечении, вынуждены были прооперировать на высоте кровотечения 1 (7,1%) пациента. Рецидив кровотечения возник у 2 (15,4%) пациентов с эндоскопически остановленным кровотечением и у 2 (13,3%) после воздействия на стигматы. Повторный эндоскопический гемостаз с помощью гидроэлектрокоагуляции был эффективным во всех случаях. Хирургическая активность в этот период составила 3,45%. Достоверно реже (р<0,01) РК наблюдался у больных со стигматами недавнего кровотечения (группы IIA и IIB) подвергнутых профилактической коагуляции, чем у больных без эндоскопического воздействия. Летальных исходов в этой группе больных не было. Таким образом, активная эндоскопическая тактика позволила достоверно (р<0,01) снизить количество операций и летальность.

В III периоде (1999–2011гг., 70 пациентов) наблюдений у 28 больных с продолжающимся кровотечением и 17 со стигматами недавнего кровотечения проводилась электрокоагуляция, по разработанному нами способу. У 8 больным со струйным кровотечением и у 10 стигматами недавнего кровотечения проведено эндоскопическое клипирование, а у 3 больных со струйным кровотечением и у 4 с стигматами недавнего кровотечения провели аргоно-плазменную коагуляцию. Гемостаз удалось достичь у всех пациентов. Всем больным проводился эндоскопический мониторинг, при котором повторные осмотры проводились через 2 – 4 часа после эндоскопически остановленного продолжающего кровотечения и через 4 – 6 часов после профилактического воздействия на стигматы недавнего кровотечения. При эндоскопическом мониторинге у 1 (1,4%) больного после электрокоагуляции струйного кровотечения был выявлен РК, который при монополярной электрокоагуляции существенно усилился, и только с помощью эндоскопической инъекционной терапии кровотечение было остановлено. Пациент был экстренно оперирован. Помимо ЯД у больного был цирроз печени и варикозное расширение вен пищевода 1 степени. При проведении эндоскопического мониторинга еще у 2 пациентов был выявлен РК без клинических проявлений после профилактической электрокоагуляции тромбированного сосуда. Кровотечение было остановлено эндоскопически с помощью электрокоагуляции у одного пациента и с помощью клипирования у другого. Еще у 6 пациентов, через 4 часа, после эндоскопической остановки кровотечения с помощью электрокоагуляции, был выявлен фиксированный сгусток крови на дне дефекта слизистой. Им проведена профилактическая электрокоагуляция без РК в последующем. Хирургическая активность в этот период составила 1,4%. Летальных исходов в этой группе больных не было. Таким образом, эндоскопический мониторинг позволил достоверно (р<0,01) снизить количество операций и летальность у этой категории больных по сравнению, с I периодом наблюдений и частоту РК (р<0,01) по сравнению с I и II периодами. Все РК и состояния предшествующие РК были выявлены при эндоскопическом мониторинге.

Выводы:
В основе ЯД лежит разрыв стенки расширенной, извитой подслизистой артерии с развитием профузного кровотечения. В этот момент эндоскопическим признаком болезни является наличие струйного кровотечения из неизмененной слизистой. В дальнейшем над описанной артерией, вследствие нарушения микроциркуляции формируется дефект слизистой, который и определяется эндоскопически. В случае самопроизвольной остановки кровотечения при эндоскопическом исследовании выявляется поверхностный дефект на фоне неизмененной слизистой оболочки со сгустком крови или «тромбированным» сосудом в виде «спичечной головки» красного, черного или белого цвета. Углубляя взгляд на патогенез заболевания предложенный T. L. Miko и V. A. Thomazy (1988) о возможных причинах разрыва стенки кровеносного сосуда лежащего в основе ЯД мы считаем, что в результате произвольного движения мышц стенки желудка (перистальтики), сосуды из «прямолинейного» состояния могут переходить в «искривленное» состояние (длина дуги искривления/радиус сосуда). При этом будут наблюдаться изменения механических свойств его стенок, что может привести к полному или частичному разрыву стенки сосуда.

Кровь и сгустки в желудке, а также небольшие размеры ЯД затрудняют эндоскопическую диагностику. Эндоскопический мониторинг позволяет избежать ошибки в диагностике источников кровотечения, а также позволяет своевременно выявлять РК до их клинического проявления и неоднократно проводить эндоскопический гемостаз.

Эффективность эндоскопического гемостаза и результаты лечения зависят в первую очередь от квалификации эндоскописта и технического оснащения эндоскопической службы лечебного учреждения. Из эндоскопических методов гемостаза применяемых для остановки кровотечения и профилактики его рецидива наиболее простым, малотравматичным и эффективным является эндоскопическое клипирование.

Поскольку ЯД с трудом диагностируются при гастротомии, то при оперативном лечении необходимо прибегать к проведению интраоперационной эзофагогастродуоденоскопии или предварительно эндоскопически маркировать ЯД, а объем операции должен быть минимален – иссечение дефекта слизистой с язвой.

Учитывая, что гистологическое исследование подтвердило диагноз только у 39 прооперированных больных, можно с уверенностью говорить, что именно у них имели место ЯД. Несмотря на разработанные эндоскопические критерии описания ЯД, считаем целесообразным, при эрозивных поражениях исключать диагноз ЯД. Все остальные случаи трактовать как повреждения подобные язвам Дьелафуа.