Эндоскопические эндобилиарные вмешательства у больных с острым панкреатитом

Дронов Алексей Иванович – профессор, заведующий кафедрой общей хирургии №1 Национального медицинскоко университета имени А.А.Богомольца

Насташенко Игорь Леонидович – профессор кафедры общей хирургии №1 НМУ имени А.А.Богомольца

Горлач Андрей Иванович - доцент кафедры общей хирургии №1 НМУ имени А.А.Богомольца

Цимбалюк Руслан Степаномвич – ассистент кафедры общей хирургии №1 НМУ имени А.А.Богомольца

Киев

Вступление

По патогенетическим механизмам развития выделяют острый панкреатит (ОП), развивающийся вследствие нарушения естественного оттока панкреатического сока с развитием внутрипротоковой гипертензии и первичное поражение ацинарных клеток – первично-ацинарная форма. Острая желчно-панкреатиченская протоковая гипертензия и рефлюкс желчи в проток поджелудочной железы (ПЖ) клинически определяются как синдром «общего канала», который развивается при обструкции ампуллярной части или устья Фатерового сосочка конкрементами. Среди причинных факторов развития первично-ацинарного  ОП наиболее существенными являются алиментарные.

В первые часы заболевания клинико-лабораторные проявления обеих форм ОП практически одинаковы. При проведении дифференциальной диагностики и определения лечебной тактики необходимо проведение комплексного инструментального обследования, включающего ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости и забрюшинного пространства, эзофагогастродуоденоскопию, компьютерную томографию (КТ) с контрастным усилением, спиральную КТ, ядерно-магнитно резонансную томографию (ЯМРТ), эндоскопическую ретроградную панкреатохолангиографию (ЭРПХГ), пункционную биопсию ПЖ. Но, с учетом того, что в 15-20% наблюдений развитие ОП приобретает деструктивный характер и до 70% случаев происходит инфицирование очагов некроза, а инфекционные осложнения составляют 80% причин смерти больных с деструктивным панкреатитом жизненноважным является ускорение верификации формы панкреатита для своевременного выбора оптимальной лечебной тактики.

Материалы и методы исследования 

Наличие в анамнезе алиментарных факторов, типичного острого начала заболевания, данных УЗИ и общеклинических анализов в 72,6-87,8% случаев уже при госпитализации пациентов позволяет определиться с первично-ацинарной формой ОП без выполнения не всегда доступных КТ, ЯМРТ и  инвазивных рентгенэндоскопических методов исследования ПЖ.

УЗИ  является скрининговым методом исследования: выявление конкрементов в желчном пузыре, наличие расширения внепеченочных желчных протоков (ЖП), увеличение размеров ПЖ, наряду с нарастанием уровня гипербилирубинемии и амилаземии было основанием для выполнения ЭРПХГ первые 4-6 часов с момента госпитализации или максимально быстро с момента заболевания.

В Киевском городском центре хирургии печени, поджелудочной железы и желчных протоков им. В.С. Земскова по экстренным показаниям ЭРПХГ выполняется в дежурном режиме  круглосуточно. На протяжении 2011-2015 гг. ренгенэндоскопические исследования выполнены 542 пациентам с обоснованным подозрением на острый билиарный панкреатит. По результатам исследования диагнозм.  был подтвержден в 476(87,9%) случаях. Большую часть 424(89,1%) составили больные с калькулезным холециститом, осложненным (ХЛ), в остальных  52(10,9%) случаях причиной панкреатита был остаточный ХЛ у пациентов, перенесших ранее холецистэктомию. Исключено билиарное происхождение заболевания в 66(12,1%) наблюдениях, при  этом в 36(54,8%) случаях выявлены характерные  изменения слизистой нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки (ДПК), а в  14(21,0%)  - деструктивные изменения протоковой системы ПЖ, в остальных 16(24,2%) – органической патологии не выявлено.

При наличии “вколоченных” конкрементов большого сосочка двенадцатиперстной кишки (БСДК) в 366(67,6%) случаях применялись неканюляционные методики  эндоскопической папиллосфинктеротомии (ЭПСТ): папиллотомия игольчатым ножом от устья сосочка - 89(24,2%), супрапапиллярная холедоходуоденостомия (СПХДС) -  277(75,8%). После разреза ампулы БСДК  конкременты в большинстве случаев - 293(80,1%) с током желчи самостоятельно отходили в ДПК. В 19(5,2%) случаях потребовалось принудительное удаление конкрементов разработанным нами «Способом удаления вколоченных конкрементов БСДК» (патент Украины №79745), согласно которому конкремент удаляется к. Dormia, проведенной в ампулу сосочка антеградно через сформированную СПХДС.

В 48(8,9%) наблюдениях конкременты из ЖП удалялись к. Dormia или балончиком Фогарти через устье холедоха, сформированное после ЭПСТ. При наличии крупных конкрементов, размеры которых превышали размеры дистальных отделов холедоха в (4,9%) случаях выполняли механическую литотрипсию с последующим эндоскопическим удалением фрагментов конкрементов.

Выявление билиарной причины развития панкреатита предусматривает необходимость выполнения  декомпрессии обеих протоковых систем с минимальной травматизацией зоны вмешательства. Оптимальной по соотношению эффективности и минимальной травматичности  является ЭПСТ. В 125(23,1%) случаях наличия флотирующих конкрементов в ЖП для предупреждения дополнительной травматизации ПЖ при папилотомии  применялся разработанный нами «Способ эндоскопической папиллотомии»,  (патент Украины №60928) который предусматривает выполнение разреза из просвета ампулы ВСДК наружу в направлении просвета ДПК комбинированным needle knif и луковидным папиллотомом. В 107(85,6%) случаях после такой папиллотомии конкременты из ЖП были удалены эндоскопически одномоментно, в 13(10,4%) – после предварительной механической литотрипсии. У 5(4,0%)  больных с сохраненным желчным пузырем и ХЛ попытки эндоскопической холедохолитоэкстракции были безуспешными, им произведены полостные операции.

Комплекс проведенных исследований позволил исключить билиарный генез ОП у 66(12,1%) пациентов. Косвенными признаками алиментарного панкреатита у 26(39,4%) из них были: локальная инфильтрация, отечность и контактная ранимость слизистой оболочки медиального контура нисходящего отдела ДПК с асимметричным стенозированием ее просвета до 1/2-1/3 от исходного. Приведенные изменения в 9(13,6%)  случаях носили настолько выраженный характер, что делали невозможной идентификацию БСДК. Стекловидный отек слизистой оболочки , выявленный у 13(19,7%) пациентов уже на ранних этапах развития заболевания, был неблагоприятным прогностическим фактором его развития.  При выявлении указанных изменений ДПК попытки катетеризации какой-либо из протоковых систем не производились ввиду опасности посттравматического обострения воспалительного процесса и развития деструктивных изменений ПЖ.

Остальным 18(27,3%) пациентам с интактным БСДК выполняли его катетеризацию с раздельным контрастированием протоковых систем печени и ПЖ. Неравномерное расширение боковых ветвлений главного панкреатического протока, выход контрастного вещества за пределы протоковой системы (экстрадуктат) с диффузным или локальным окрашиванием паренхимы поджелудочной железы в 14(21,2%) свидетельствовали о начале развития деструктивного процесса в ПЖ уже на 1-2 сутки от начала заболевания. В таких случаях изначально избиралась консервативная лечебная тактика с последующей ее коррекцией в зависимости от особенностей и тяжести течения острого некротического панкреатита.

Результаты и их обсуждение

После выполнения ЭПСТ с холедохолитоэкстракцией 472(99,2%) пациентам с острым билиарным панкреатитом  проводилась антисекреторная, реологически активная терапия, коррекция водноэлектролитных нарушений, что в 441(93,4%) наблюдений приводило к купированию явлений ОП в течение 2-7 суток.  Вследствие несвоевременного обращения в клинику у 31(6,6%) больного (в строки от 5 до 11 суток, в среднем 6,7 суток от начала заболевания) не смотря на устранение пускового механизма развития болезни – блока панкреатического протока вколоченным конкрементом, деструктивные изменения в ПЖ продолжали прогрессировать.  Вероятной причиной развития панкреонекроза в этих случаях было механическое повреждение ацинусов и выход активированного секрета ПЖ в ее паренхиму. С целью разрешения внутрипротоковой панкреатической гипертензии и обеспечения свободного оттока сока ПЖ в таких случаях предложено завершать ЭПСТ стентированием панкреатического протока.  Нами проведено стентирование панкреатического протока 8-ми пациентам с ОП с достоверно позитивными клинико-лабораторными  результатами. Однако окончательные результаты панкреатического стентирования при ОП требуют дальнейшего изучения.

Выводы

1. ЭРПХГ – доступный и высокоинформативный метод верификации форм ОП, который должен применяться не позднее 4-6 часов с момента госпитализации пациента.
2. По данным ЭРПХГ прогностическими маркерами развития некротических форм ОП являются:

• наличие воспалительно-инфильтративных изменений слизистой оболочки медиальной стенки нисходящего отдела ДПК по типу «стекловидного отека»;
• наличие экстрадуктата – выхода контрастного вещества за пределы протоковой системы ПЖ при проведении панкреатографии;
• наличие вколоченного конкремента в БСДК более чем 12 часов.

3. Методом выбора лечения острого билиарного панкреатита является ЭПСТ с минимально травматичным объемом эндобилиарных вмешательств.
4. Перспективным методом улучшения результатов эндоскопического лечения ОП является стентирование протока ПЖ.