GAVE-синдром

Олевская Е. Р., зав. отделением эндоскопии ГБУЗ ЧОКБ Бережков Д.В., зам гл. врача Медицинский центр «Лотос»

Тарасов А. Н., проф. кафедры госпитальной хирургии ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России

г. Челябинск

Эктазия вен антрального отдела желудка GAVE синдром — редкая, но довольно серьезная причина желудочнокишечных кровотечений, отвечающая за 4% всех неварикозных геморрагии [1]. Эта патология впервые была описана в 1953 Ryder и др. [2]. Диагностика базируется на данных эндоскопии и в некоторых случаях на гистологии. GAVE-синдром характеризуется достаточно патогномоничной эндоскопической картиной, представленной красными пятнами, организованными в радиальные полосы, от привратника по антральному отделу (арбузный желудок). рис. 1.или изменения распространяются диффузно по стенкам антрума (диффузный тип) [3]. Типичная локализация GAVE синдрома — антральный отдел [4]. В единичных случаях характерные проявления могут быть найдены в кардии [5], двенадцатиперстной кишке [6], прямой кишке [7], GAVE синдром может протекать бессимптомно или сопровождаться клиникой анемии, или явного желудочно-кишечного кровотечения [3]. Гистологическая картина GAVE включает четыре основных признака: эктазия капилляров слизистой оболочки, очаговый тромбоз, веретеноклеточная пролиферация гладкомышечных клеток и фиброгиалиноз [8]. Дифференциальный диагноз GAVE проводят с портальной гипертензионной гастропатией (ППГ). Необходимость четкой идентификации этих состояний обусловлена различием терапевтического подхода [9]. GAVE синдром может осложнять течение многих заболеваний. 60 % пациентов с GAVE синдромом страдают аутоиммунными расстройствами (системная склеродермия, системная красная волчанка, синдром Рейно и др.) [10], еще 30 % приходится на пациентов с циррозом печени различной этиологии [11]. В остальных случаях (10%) GAVE синдром описан у больных с поражением почек и сердечно-сосудистой дисфункцией [12]. Патогенез GAVE недостаточно изучен. Несколько гипотез предполагают роль механического воздействия, влияние аутоиммунных и гуморальных факторов, гемодинамические расстройства [13]. Лечение GAVE-синдрома включает медикаментозную терапию, эндоскопические методики и оперативное пособие [14,15,16]. Лекарственная терапия не играет решающей роли в лечении GAVE-зависимых кровотечений. Хирургические методы используются только в случаях рефрактерных к другим способам лечения, так как они сопряжены с высоким уровнем осложнений и летальности [16]. Эндоскопическое лечение, в частности использование АПК, следует считать терапией первой линии для лечения пациентов с GAVE синдромом, осложненным кровотечением [15]. Помимо АПК предложены лазерокоагуляция, склеротерапия, криовоздействие, лигирование резиновыми кольцами, радиочастотная абляция [17]. В отечественной литературе сведения о диагностике и лечении GAVEсиндрома крайне скудные. Анализ ситуации показывает, что процесс постановки правильно диагноза длителен, выбор оптимальной тактики остается сложной задачей.

Представляем
клиническое наблюдение Пациентка К., 72 г, в 2013 г.— установка двухкамерного кардиостимулятора по поводу слабости синусового узла, с этого же времени появилась анемия до 53–55г/л, без явных признаков кровотечения, 11 гемотрансфузий за 1,5 года, 5 эзофагогастродуоденоскопий (ЭГДС), 2 колоноскопии, была направлена в областную больницу для проведения капсульной эндоскопии. Заключения, полученные на ЭГДС, были хронический гастрит, геморрагический гастрит, портальная гастропатия. По данным ЭГДС, выполненной видеоэндоскопом EXERA II Olympus GIF Q-180, типичный «арбузный желудок» (рис. 1) в антральном отделе и несколько элементов, характерных для GAVE в области кардиоэзофагеального перехода на протяжении1см (рис. 2,3).С учетом наличия у пациентки кардиостимулятора возможность применения АПК была согласовано с кардиологом –аритмологом, использовалась электро-хирургическая станция ERBE3000, поток аргона 1л\мин, мощность 35w (рис.4). Манипуляция выполнялась под в/в наркозом. Однако, во время процедуры возникли выраженные нарушения сердечного ритма, по типу фибрилляции желудочков, потребовавшие прекращение электрохирургического воздействия, медикаментозную коррекцию. На заключительном этапе на раневую поверхность нанесен полисахарид Эндоклот (рис. 5).

При контрольной ЭГДС через 1 месяц отмечена значительная редукция элементов GAVE, визуализировались поверхностные древовидные рубцы на слизистой антрального отдела без признаков деформации просвета (рис. 6). В связи с очевидным противопоказанием к использованию монополярной коагуляции решено было продолжить лечение с использованием лазера. Под в/в наркозом проведен сеанс лазерокоагуляции слизистой антрального отдела желудка в участках эктазированных сосудов. Использовали диодный лазер ЛАХТА МИЛОН модель 970–10 в импульсном режиме 40 на 600 и 50 на 250, мощность от 8 до15 Вт. Выполнение этой методики вызвало определенные технические трудности, так как некоторое время было потрачено на подбор оптимальных параметров мощности и интервала. В литературе мы не нашли рекомендаций по режимам для данной патологии и конкретной модели аппарата, все технические аспекты согласовывали с медицинскими физиками, обслуживающими аппаратуру. Кроме того, активная перистальтика, острый дистальный конец световода, необходимость контакта со слизистой создавали опасность перфорации. Воз действие лазера носит точечный характер, для коагуляции протяженных поражений необходим значительный временной период по сравнению с АПК. Отчасти, возникшие проблемы обусловлены отсутствием у нас большого опыта работы лазерной техникой на слизистой желудка. В целом, процедура прошла без осложнений. Данные контрольной ЭГДС через 1 месяц после лазерокоагуляции представлены на рис. 8. Очевидный положительный результат эндоскопической картины полностью соответствовал клиническим данным. Уровень гемоглобина пациентки весь месяц оставался стабильным 115г/л. Тем не менее, мы решили провести еще один сеанс терапии проявлений GAVE с использованием биполярного зонда. Биполярная коагуляция была выполнена на электро-хирургическом блоке ERBE 3000 биполярным зондом Olympus CD-D 620LA. Все видимые остаточные элементы эктазированных сосудов были коагулированы. Процедура прошла гладко, нарушений ритма во время сеанса не было. Пациентка выписана из стационара в удовлетворительном состоянии, от контрольной ЭГДС отказалась, клиники анемии нет в течение 9 месяцев.

	Рис. 1. Эндоскопическая картина «арбузного желудка» у пациентки 72 лет		Рис. 2. GAVE проявления в области кардио- эзофагеального перехода		Рис. 3. GAVE проявления в области кардио- эзофагеального перехода, осмотр в NBI
	Рис. 4. Сеанс АПК		Рис. 5. Аппликация Эндоклот после АПК
	Рис. 6. через 1 месяц после АПК		Рис. 7. через 1 месяц после лазеро- коагуляции

Заключение:

GAVE синдром — редкая, но серьезная причина желудочно-кишечных кровотечений. Эндоскопия является ключевым моментом в постановке диагноза и основным способом лечения. Факт длительного диагностического поиска существенно ухудшает результаты лечения, что особенно опасно у пациентов с выраженной анемией, нуждающихся в гемотрансфузии. По всей видимости, затруднения с диагностикой обусловлены недостатком информации об особенностях диагностики и лечения данной патологии у врачей. Необходимо уделить внимание этому вопросу диагностики на обучающих семинарах и включить в программы профессиональной переподготовки и повышения квалификации врачей эндоскопистов.

Литература

1. Dulai G.S., Jensen D.M., Kovacs T.O., Gralnek I.M., Jutabha R. Endoscopic treatment outcomes in watermelon stomach patients with and without portal hypertension. Endoscopy. 2004; 36:68–72. 

2. Rider J. A., Klotz A. P., Kirsner J. B. Gastritis with veno-capillary ectasia as a source of massive gastric hemorrhage. Gastroenterology. 1953; 24: 118–123. 

3. Zepeda-G mez S., Sultanian R., Teshima C., Sandha G., Van Zanten S., Montano-Loza A. J. Author information Gastric antral vascular ectasia: a prospective study of treatment with endoscopic band ligation.Endoscopy. 2015; 47(6): 538–40. 

4. Ito M., Uchida Y., Kamano S., Kawabata H., Nishioka M. Clinical comparisons between two subsets of gastric antral vascular ectasia. Gastrointest Endosc. 2001; 53: 764–770. 

5. Stotzer P. O., Will n R., Kilander A. F. Watermelon stomach: not only an antral disease. Gastrointest Endosc. 2002; 55: 897–90. 

6. Cal s P., Voigt J. J., Payen J. L., Bloom E., Berg P., Vinel J. P., et.al. Diffuse vascular ectasia of the antrum, duodenum, and jejunum in a patient with nodular regenerative hyperplasia. Lack of response to portosystemic shunt or gastrectomy..Gut..1993;.34:.558–561. 

7. Singh D., Shill M., Kaur H. The watermelon rectum..J Clin Gastroenterol. 2001; 33: 164–166. 

8. Gilliam J.H., Geisinger K.R., Wu W.C., Weidner N., Richter J.E. Endoscopic biopsy is diagnostic in gastric antral vascular ectasia. 
The «watermelon stomach». Dig Dis Sci. 1989; 34: 885–888. 

9. Carpinelli L., Primignani M., Preatoni P., Angeli P., Battaglia G., Beretta L., Bortoli A., Capria A., Cestari R., Cosentino F., et al. 
Portal hypertensive gastropathy: reproducibility of a classification, prevalence of elementary lesions, sensitivity and specificity in the diagnosis of cirrhosis of the liver. A NIEC multicentre study. New Italian Endoscopic Club.Ital J Gastroenterol Hepatol. 1997;29: 533–540. 

10. Archimandritis A., Tsirantonaki M., Tzivras M., Hatzis G., Davaris P. Watermelon stomach in a patient with vitiligo and systemic lupus erythematosus. Clin Exp Rheumatol. 1996; 14: 227–228. 

11. Jabbari M., Cherry R., Lough J. O., Daly D. S., Kinnear D. G., Goresky C. A. Gastric antral vascular ectasia: the watermelon stomach. Gastroenterology. 1984; 87: 1165–1170. 

12. Garcia M. C., Zhou J., Henning D., Arnett F. C., Valdez B. C. Unique epitopes in RNA helicase II/Gu protein recognized by serum from a watermelon stomach patient. Mol Immunol .2000; 37: 351–359. 

13. Novitsky YW, Kercher KW, Czerniach DR, Litwin DE. Watermelon stomach: pathophysiology, diagnosis, and management.J Gastrointest Surg.2003;7:652–66 

14. Grady D., Rubin S. M., Petitti D. B., Fox CS, Black D, Ettinger B, Ernster VL, Cummings SR. Hormone therapy to prevent disease and prolong life in postmenopausal women.Ann Intern Med.1992;117:1016–1037 

15. Fuccio L., Zagari R. M., Serrani M., Eusebi L. H., Grilli D., Cennamo V., et.al. Endoscopic argon plasma coagulation for the treatment of gastric antral vascular ectasia-related bleeding in patients with liver cirrhosis. Digestion .2009; 79: 143–150. 

16. , Fei B, ZhengW., Wang Y. Successful treatment of refractory gastric antral vascular ectasia by distal gastrectomy: A case report. World J Gastroenterol. 2014; 20(38): 14073–14075. 

17. Dray X., Repici A., Gonzalez P. et al. Radiofrequencyablation for the treat-ment of gastric antral vascular ectasia. Endoscopy 2014; 46: 963–969