Современная диагностика и лечение пищевода барретта

В.Н. Новиков, А.В. Сандрацкая, А.А. Калинин, Э.В. Яковлева

Федеральное государственное бюджетное учреждение здравоохранения

Пермский клинический центр Федерального медико-биологического агентства

г. Пермь

Патологический процесс, сопровождающийся цилиндроклеточной метаплазией плоского эпителия пищевода, впервые описан английским хирургом Норманном Руппертом Барреттом в 1950 году. Американская Академия гастроэнтерологии дает следующее определение пищевода Барретта: эндоскопически определяемое изменение слизистой оболочки пищевода любой протяженности, имеющее гистологическое строение, соответствующее кишечной метаплазии. Европейский консенсус гастроэнтерологов (6 конгресс OESO, 2003) дает несколько более широкое определение: пищевод Барретта — поражение пищевода, при котором происходи замещение нормального плоского эпителия железистым эпителием на участке любой протяженности, располагающемся выше гастроэзофагеального соединения, которое может быть выявлено макроскопически и подтверждено при помощи гистологического исследования.

В течение последних десятилетий отмечается неуклонный рост аденогенного рака пищевода [3,4], среди предрасполагающих факторов возникновения которого особое место занимает цилиндроклеточная метаплазия эзофагеального эпителия [1,2].

По нашим данным пищевод Барретта определен у 16 % пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью [5].

Цель исследования — оптимизация диагностики и лечения пациентов с пищеводом Барретта.

Материал и методы исследования

Среди 56 больных с пищеводом Барретта у 7 (9%) нами определено значительное утолщение метаплазированного эпителия (Рис. 1), что у 2 пациентов при использовании фульгурации в воздушной среде (1) и аргон — плазменной коагуляции в режиме «precise» (1) привело к рецидиву патологического процесса. Следует отметить, что пациенты с утолщением эпителиального слоя и множественными фокусами дисплазии (Рис. 2) выявлены нами за последние три года. Ранее пациентов с подобным течением заболевания мы не встречали. Протяженность пораженного сегмента менее 3 см зафиксирована у 2 больных, более 3 см — у 5. Возраст — от 32 до 61 года. Мужчин было 5, женщин — 2.

Диагностика включала: видеоэзофагогастроскопию (визуальная оценка по Sоvary-Miller, осмотр в поляризованном свете или хромоскопия, оценка структуры и функции кардиального жома, биопсия щипцами участков, подозрительных на нерегулярность структуры), при неоплазии — эндосонография пищевода, суточная рН — метрия, рентгеноскопия пищевода и желудка. При эндоскопическом исследовании в последние годы обязательно используем способы повышения качества визуализации: высокое разрешение (HD+ и Full HD); улучшение качества изображения структуры слизистой (i-scan SE); улучшение оттенка цветности изображения (i-scan TE); сверхмощный источник света (chroma); поляризованный свет (spectra А и В); определение индекса гемоглобина (Hb E), а также использование дистального светофильтра (NBI, CBI). Применение перечисленных опций позволило улучшить диагностику параметров цилиндроклеточной метаплазии и прицельно забирать материал для гистологического исследования.

Результаты и их обсуждение

5 пациентам нами выполнена аргон — плазменная коагуляция в режиме «forced» после гидропрепаровки метаплазированной слизистой оболочки.

После оценки параметров сегмента метаплазироанного эпителия и определения наиболее измененного участка проводилась гидропрепаровка слизистой оболочки пораженного сегмента (Рис. 3) путем 3–4 инъекций физиологического раствора. Расход физиологического раствора 10–14 мл. В последующем при выполнении аргон — плазменной коагуляции в ряде случаев дополнительно вводили 2–4 мл. В результате гидропрепаровки всегда отмечалось значительное сужение просвета пищевода, которое быстро ликвидировалось в результате всасывания физиологического раствора в подслизистом слое. В 1 случае нами использован гибридный нож. Гидропрепаровка слизистой оболочки в этом случае осуществлялась фракционно в процессе аргон — плазменной коагуляции (Рис. 4). После мобилизации наиболее измененных участков слизистой, в которых, как правило, определялась дисплазия эпителия, их резецировали с помощью диатермической петли. Захватив участок слизистой оболочки петлей, осуществляли несколько осторожных смещений в дистальном и проксимальном направлениях, что способствовало формированию «ложной ножки». Коагулировали ложную ножку в классическом режиме. В 2 случаях отсечение проводили в режиме «резание», в 3 случаях использовали режим «EndoCat» (Рис. 5). Резецированный участок подвергали гистологическому исследованию. Аргон — плазменную абляцию слизистой оболочки осуществляли в режиме «forced» с помощью нескольких зондов: с аксиальным выходом плазменной струи — 3, с круговым выходом — 1 и гибридный — 1. Начинали воздействие с проксимальной части пораженного сегмента, затем маркировали дистальную границу зоны поражения, а в последующем подвергали абляции весь метаплазированный участок (Рис. 6). Протяженность слизистой оболочки, подвергнутой абляции, от 3 до 9 см. Повреждения мышечной оболочки органа, что обычно приводит к кровотечению и формированию грубого рубца, нами не отмечено.

После операции всем больным в желудок устанавливали термопластический зонд 5–6 мм для декомпрессии, который удаляли на вторые сутки и начинали лечение ингибиторами протонной помпы, в качестве которых использовали эзомепразол в дозе 40 мг в сутки. У всех наших больных через 6–8 недель определен нежный циркулярный рубчик и полная эпителизация дефекта (Рис. 7 а, б). При гистологическом исследовании во всех случаях обнаружена регенерация плоского эпителия.

Осложнений после выполнения вмешательств нами не отмечено. Длительность пребывания больного в стационаре 1–2 дня.

После эндоскопического контроля и гистологического анализа слизистой оболочки пищевода 2 больным выполнена антирефлюксная операция, 3 — вмешательство предстоит.

Рис. 1. Эндофото. Утолщенный метаплазированный эпителий абдоминального отдела пищевода (i-scan SE)		Рис. 2. Микрофото. Пищевод Барретта. Гистоархитектоника напоминает структуру кишки, ворсинчатые образования выстланы желудочным и кишечным эпителием. В железах признаки умеренной дисплазии. Окр.гематоксилином и эози- ном, ув. х 200		Рис. 3. Эндофото. Гидропрепаровка слизистой оболочки пораженного сегмента
Рис. 4. Эндофото. Фракционная гидропрепаровка метаплазированной слизистой оболочки		Рис. 5. Эндофото.Резекция фрагмента метаплазированной слизистой оболочки пищевода		Рис. 6. Эндофото. Аргон– плазменная абляция метаплазированной слизистой

Рис. 7. Эндофото. Нежный циркулярный рубчик, покрытый плоским эпителием, (а). То же в режиме CBI (б)

Выводы

1. Цилиндроклеточная метаплазия слизистой оболочки пищевода, протекающая с утолщением эпителиального слоя слизистой оболочки и дисплазией, является показанием к аргон — плазменной ее абляции в режиме «forced» после гидропрепаровки физиологическим раствором.
2. Резекция наиболее измененных участков слизистой оболочки с их гистологическим исследованием и абляция всего сегмента метаплазированного эпителия проводятся одномоментно.
3. Аргон — плазменная абляция и резекция слизистой оболочки пищевода при тщательном исполнении отличаются минимальной инвазивностью, что позволяет сократить пребывание больных в стационаре до 1–2 дней.
4. Использование гибридного зонда оптимизирует выполнение гидропрепаровки и абляции и сокращает время вмешательства.

Литература

1. Василевский Д. И. Эндоскопия в выявлении цилиндроклеточной метаплазии и аденокарциномы пищевода / Д. И. Василевский, Д.С. Силантьев, К.В. Михалева с соавт. // Клин. энд.— 2013.— No 4.— Т. 42.— С. 2–5. 

2. Hurschlera D. Increased detection rates for Barrett, s oesophagus without rise in incidence of esophageal adenocarcinoma / D. Hurschlera, J. Borovickaa, J. Neuweilerb et al. // Swiss. Wkly.— 2003.— Vol. 133.— P. 507–514. 

3. Melhado R. The Changing Face of Esophageal Cancer / R. Melhado, D. Alderson, O. Tucker // Cancers.— — Vol. 2/ — P. 1379–1404. 

4. Mudan S. Epidemiology and Clinical Presentation in Esophageal Cancer / S. Mudan, Kang J.— Y. // Cambridge University Press.— 
— P. 1–10. 

5. Novikov V. N. Endosurgical treatment of gastroesophageal reflux disease complicated with Barrett oesophagus / V. N. Novikov, 
V. Loschkina, G.G. Friend, A.S. Ivanjuk / 19 Internat. Congress of the EAES.— Geneva, 2011.— P. 288.