Double pylorus: спонтанный внутренний воспалительный гастродуоденальный свищ, симулирующий ложный привратник. Клиническое наблюдение

Санников О. Р., врач эндоскопист, к. м. н.
ФБУЗ МСЧ № 41 ФМБА России
г. Глазов

Свищ (fistula; син. фистула) — отсутствующий в норме (патологический) канал, выполненный грануляционной тканью или эпителием и соединяющий полости тела, а также, полые органы с внешней средой или между собой.

Свищ гастродуоденальный (f.gastroduodenalis, s. double pylorus) — разновидность внутреннего свища, посредством которого желудок сообщается с двенадцатиперстной кишкой (ДПК). Данный феномен встречается крайне редко [1–7]. В 1842 г. Mohr впервые дал определение “двойного привратника” (double pylorus); к настоящему времени около 100 случаев описано в литературе [1]. Данные о распространенности недостаточные и варьируют от 0.02 до 0.4 %, соотношение мужчин и женщин — 2:1 [2,10,11]. Несмотря на то, что некоторые фистулы могут представлять врожденную аномалию [8,9], большинство авторов относят наличие двойного привратника к приобретенным патологическим состояниям, возникшим в результате пенетрации доброкачественной антральной язвы в просвет двенадцатиперстной кишки (ДПК) [2–4].

Очевидно, что пенетрирующая язва влечет за собой адгезию (перипроцесс) между соответствующим отделами желудка и ДПК, следствием чего является образование сообщения между этими органами посредством свищевого хода [1]. Некоторые авторы [12,13] причиной возникновения фистул считают осложненное течение болезни Крона, однако, большинство описанных случаев данного недуга при вовлечении в патологический процесс ДПК предполагают образование свищевого хода между последней и пораженной подвздошной кишкой [14]; кроме того, до настоящего времени нет ни одного сообщения, которое бы свидетельствовало о варианте течения болезни Крона с возникновением гастродуоденального свища [1]. Имеются сообщения [5,7] о возможном возникновении фистул вышеуказанной локализации при желудочных карциномах, при этом биопсия является важной составляющей в установлении диагноза.

Клиническая картина обычно характеризуется неспецифичными эпигастральными болями и признаками явного или скрытого желудочно-кишечного кровотечения; болевой синдром может исчезать, когда формирование “двойного привратника” завершается [6,11]. Лечение консервативное, имеются сообщения о хирургических вмешательствах у нескольких пациентов [10].

Описываемый ниже клинический случай характеризует осложненное течение язвенной болезни желудка и ДПК с формированием гастродуоденальной фистулы в условиях отсутствия адекватной противоязвенной терапии у пациента пожилого возраста.

Пациент И. 66 лет обратился за амбулаторной помощью к врачу терапевту поликлиники МСЧ 41 с жалобами на интермиттирующие, умеренно выраженные болевые ощущения в эпигастральной области давностью около ½ года. В качестве самолечения эпизодически принимал альмагель с кратковременным положительным эффектом. Ранее не обследовался. Направлен на ЭГДС. Эндоскопическая картина характеризуется следующими изменениями:

Пищевод
Пищеводный “рот” сомкнут, вход свободный, просвет не изменен, слизистая бледно-розовая, содержимое — слюна, скудная слизь. Кардиоэзофагеальный переход четко дифференцируется, Z‑ линия располагается на уровне 40 см. от резцов, практически совпадает с hiatus, смыкание кардии полное, свободно проходима для тубуса.

Желудок
Просвет не изменен, хорошо раздувается воздухом, форма обычная, складки тела желудка продольноизвитые, нормальной величины, слизистая в различных отделах (антрум, в\3 тела желудка) с разрозненными и групповыми острыми геморрагическими эрозиями в виде точек и пятен гематина, на момент осмотра не кровоточащими, рыхлая. Секрет в умеренном объеме, незначительная примесь слюны. Во время осмотра обращает на себя внимание нависающая над привратником складка с “карманом” над ней (фото 1); при дополнительной инсуффляции и приближении к “карману”, последний расправляется и обнажает короткий свищевой ход с неправильной формы внутренним контуром (фото 2,3), открывающийся в луковицу (Ø около 0.9 см, протяженность до 0.7–0.8 см), при этом возможна интубация bulbi через вышеописанный внутренний свищ; создается впечатление наличия “второго” привратника, слизистая его выстилающая рыхлая, гиперемирована (те же изменения, несколько менее выраженные наблюдаются и перифокально), с умеренно выраженной контактной сангвинацией, напоминает желудочный эпителий, фибринозной экссудации на ее поверхности не отмечается, ориентировочное расстояние между ним и истинным привратником ограничено вышеописанной складкой (~1.2.-1.5 см); при осмотре внутренней поверхности фистулы и интубации bulbi duodeni на верхней стенке последней визуализируется глубокий (заглубление до 0.4 см) с отвесными краями язвенный дефект овальной формы, размеры его ~0.7х0.5 см (фото 4–6), дно выполнено фибринозным экссудатом серого оттенка (далее осмотр слизистой лук. ДПК осуществлялся через интубацию привратника). Привратник смыкается, проходим свободно, без деформаций, инфильтративных изменений. Для уточнения состояния эпителия, выстилающего поверхность свища проведена биопсия (заключение — хроническое воспаление с очаговой гипертрофией части желез, очаговая резервно-клеточная гиперплазия, микроциркуляторные нарушения, лейкоцитарная активность 0‑I ст. (фото 7).

ДПК
Просвет луковицы с едва различимыми рубцовыми изменениями, слизистая неравномерно, умеренно эритематозна, гиперскладчатая. Слизистая верхнего дуоденального изгиба, также, с неравномерно выраженной эритемой, нисходящей ветви ДПК белесовато-розового оттенка, фатеров сосок визуализируется лишь частично (прикрыт складкой), расположен в “типичном” месте, папиллярного типа, продольная складка не напряжена. Пристеночно — незначительное кол-во слизи.

Заключение:
Язва верхней стенки лук. ДПК (ст. “острых краев”). Внутренний гастродуоденальный (препилоробульбарный) свищ (вероятно, как следствие пенетрации язвы препилорического отдела желудка в лук. ДПК с образованием ложного привртаника). Множественные острые геморрагические эрозии желудка (антрум, в/3 тела желудка). Эритематозная дуоденопатия. Рубцовая деформация лук. ДПК 0 ст.

Пациент был госпитализирован в терапевтическое отделение, данные лабораторных уточняющих исследований (УЗИ органов брюшной полости) в пределах возрастной нормы. На фоне проведенной стандартной противоязвенной терапии состояние пациента улучшилось. ЭГДС-контроль проведен через 2 (отмечена полная эпителизация эрозивных дефектов, уменьшение рыхлости слизистой, неполное рубцевание язвы — наличие фибрина на ограниченном участке ~0.2х0.1 см, окруженного грануляционной тканью) и 3 недели от момента начала лечения (“красный” рубец на месте язвенного дефекта) (фото 8). Состояние фистулы практически не изменилось, незначительно уменьшились явления перифокальной гиперемии (фото 9).

Случай с полным основанием может быть отнесен к числу раритетных. Не вызывает сомнений вторичный характер фистулы у данного пациента (“язвенный” анамнез, внешние признаки дефекта). Учитывая эпителизированный тип свища, рубцевание стенок с последующей ликвидацией свищевого хода практически исключены. Консервативное лечение ориентировано на уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки, рубцевание язвенного дефекта, необходимости в хирургическом вмешательстве нет. Профилактические мероприятия должны быть направлены на предотвращение рецидивов основного заболевания (диета, эрадикация Helicobacter pylori, ЭГДС-контроль при использовании препаратов, оказывающих повреждающее действие на слизистые оболочки — НПВС, антикоагулянтная терапия, профилактика стрессов, злоупотребления токсикантами и т. д.).

Список литературы:

1. Ataseven H., Ç elebis, Yalniz M., Günaydin S., Poyrazoğlu O. K., B ahçecioğlu I. H. Gastroduodenal fistula due to peptic ulcer: case report/AKADEMIK ACIL TIP DERGISI/ MART 2007, CILT:5, SAYI:1, 43–45
2. Ramakrishnan T. Confined perforation of a prepyloric ulcer into the duodenum f orming a gastroduodenal f istula. Sout Med J 1986;79:887–9.
3. Hu TH, Tsai TL, Hsu CC et al. Clinical characteristics of double pylorus. Gastrointest Endosc 2001;54:464–70.
4. Einhorn RI, Grace ND, B anks PA. The clinical significance and natural history of the double pylorus. Dig Dis Sci 1984;29:213–8.
5. Friehling JS, Rosenthal LE. Gastric carcinoma presenting as double-channel pylorus on upper gastrointestinal series. Dig Dis Sci 1985;30:269–73.
6. Fine M, Kavin H, Grant T. Double channel pylorus as a complication of carcinoma of the stomach. Gastrointest Endosc 1987;33:39–41.
7. Matsuyama E, Nagashima R, Watanabe S, Takahashi T. Endoscopic hemostasis f or hemorrhage f rom gastric cancer complicated by double-channel pylorus. Gastrointest Endosc 2001;53:679–80.
8. Sufian S, Ominsky S, Matsumoto T. Congenital double pylorus: A case report and review of the literature. Gastroenterology 1977;73:154–7.
9. Gupta A, Hollander D. Duplication of the pylorus found concomitantly with achalasia: congenital or peptic etiology? Dig Dis Sci 1977;22:829–30.
10. Hegedus V, Poulsen PE, Reichardt J. The natural history of the double pylorus. Radiology 1978;126:29–34.
11. Kothandaraman KR, Kutty KP, Hawken KA, B arrowman JA. Double pylorus-in evolution. J Clin Gastroenterol 1983;5:335–8.
12. Rohde H, Troidl H, Fischer M. Antral duodenal fistula following penetration and perforation of a prepyloric ulcer into the duodenal bulb. Gastrointest Endosc 1975;22:99–101.
13. Ghahremani GG, Gore RM, Fields WR. Acquired double pylorus due to gastroduodenal f stula complicating peptic ulceration. Arch Surg 1980;115:194–8.
14. Fitzgibbons TJ, Green G, Silberman H et al. Management of Crohn’s disease involving the duodenum, including duodenal cutaneous f istula. Arch Surg 1980;115:1022–8.