Эндоскопические и морфологические критерии поражения слизистой оболочки кишечника при синдроме системного воспалительного ответа

Ульянов В. Ю.,
заведующий кабинетом эндоскопии, старший научный сотрудник, к. м. н.
Конюченко Е. А.,
цитолог, младший научный сотрудник, к. б. н.
Бажанов С. П.,
старший научный сотрудник, к. м. н.
ФГБУ «СарНИИТО» Минздрава России
г. Саратов

Любое критическое состояние, возникающее в результате декомпенсации функций систем регуляции жизнедеятельности организма при травмах, инфекциях, интоксикациях, тяжелой соматической патологии, необходимо рассматривать как дисбаланс иммунореактивных систем. Под воздействием локальной агрессии для компенсации нарушенного гомеостаза включаются компенсаторные реакции (ауторегуляция) в виде продукции цитокинов и других т. н. «защитников» в ауторегулируемых количествах. При продолжении или усилении агрессии возникает дисрегуляция с сохранением принципа «защиты», когда возникает своеобразный дисбаланс продукции цитокинов — «защитников» и антицитокинов, клинически проявляющийся антагонизмом синдрома общего реактивного воспаления (гипериммунная реакция) и общего противовоспалительного синдрома (ареактивность), описанный в современной литературе как смешанный антагонистический синдром, приводящий к полиорганной недостаточности и активации на патофизиологическом уровне процессов клеточного апоптоза. Клинически на системном уровне это проявляется развитием прогрессирующего по площади и глубине поражения слизистой оболочки кишечника вплоть до кровотечений, которому в условиях полиорганной недостаточности и прогрессирующего апоптоза, способствуют висцерально-вегетативные нарушения функций и особенности микроциркуляции желудочно-кишечного тракта. Присоединение патологии кишечника значительно утяжеляет состояние пациентов с синдромом системного воспалительного ответа в результате усиления органной недостаточности и влияет на жизненный прогноз, особенно при развитии кишечных кровотечений. Данная клиническая ситуация требует не только проведения мероприятий интенсивной терапии, но и эндоскопического мониторинга состояния слизистой оболочки кишечника для определения распространенности и глубины ее острого эрозивно-язвенного поражения, а также вероятности осложнений, в том числе в виде кишечных кровотечений.

Цель:
Улучшить результаты лечения больных с синдромом системного воспалительного ответа при развитии острых эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки на основе разработки эндоскопических и морфологических критериев площади и глубины распространения очагов некрозов.

Объектом исследования явились 80 цитологических препаратов биоптатов, полученных при проведении эндоскопических исследований 20 пациентам с осложненной позвоночно-спинномозговой травмой на уровне шейного отдела, имевших поражение двенадцатиперстной кишки в результате развившегося у них синдрома системного воспалительного ответа. Причинами травмы явились ныряние на мелководье (14), дорожно-транспортные происшествия (4), падения с высоты (2). Среди пострадавших было 19 мужчин (95 %) и 1 (5 %) женщина, средний возраст которых составил 29±5,5 года.

В работе использовали эндоскопические и цитологические методы исследования. Согласно применяемой в клинике методике всем пациентам с осложненной позвоночно-спинальной травмой выполняли эндоскопические исследования на 7, 14, 21 и 28-е сутки с момента получения травмы для визуализации состояния слизистой двенадцатиперстной кишки и последующего цитологического исследования. Полученный биологический материал доставляли в цитоморфологическую лабораторию для проведения цитологических исследований. Изучали клеточный состав биоптатов при микроскопическом исследовании (микроскоп Revelation III Sky optic) 80 окрашенных («лейкодиф» 200) цитологических препаратов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, регистрировали количество нейтрофильных лейкоцитов на 100 клеток (иммерсионный объектив 10 100) и определяли нейтрофильно-эпителиальный индекс. За исходный показатель принимали данные цитограммы и эндоскопическую картину, полученные при первом исследовании.

Статистическую обработку полученных данных осуществляли при помощи пакета программ Statistica 6.0. Проверяли гипотезы о виде распределений (критерий Шапиро — Уилкса). Большинство наших данных не соответствовало закону нормального распределения, поэтому для сравнения значений использовался U-критерий Манна — Уитни, на основании которого рассчитывали Z — критерий Фишера и определяли показатель достоверности p.

Результаты:
При первом обследовании после поступления в стационар у всех пациентов эндоскопическая картина соответствовала физиологической норме, нейтрофильно-эпителиальный индекс составлял 0,01–0,03.

К 7-м суткам при нормальной эндоскопической картине у всех больных в препаратах биоптатов отмечали увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов и уменьшение количества эпителиальных клеток относительно исходных цифр, нейтрофильно-эпителиальный индекс составлял 0,12–0,16 (р=0,000001). Полученные данные давали основание прогнозировать возможность развития воспалительных изменений в слизистой оболочке, что в дальнейшем (на 14-е сутки) подтвердилось эндоскопически.

К 14-м суткам у всех больных в препаратах биоптатов продолжали отмечать увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов и уменьшение количества эпителиальных клеток, нейтрофильно-эпителиальный индекс составлял 0,72–0,99 (р=0,000001). При эндоскопическом исследовании констатировали поверхностный дуоденит и прогнозировали развитие эрозивно-язвенных изменений в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки.

На 21-е сутки у 7 больных отмечали дальнейшее увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов и уменьшение эпителиальных клеток, нейтрофильно-эпителиальный индекс составлял 1,0–1,47 (р=0,000001), что давало основание констатировать прогрессирование воспалительно-деструктивных изменений. При эндоскопии визуализировали острое эрозивно-язвенное поражение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

На 21-е сутки у остальных 13 больных отмечалась стабилизация или уменьшение количества нейтрофильных лейкоцитов, стабилизация или увеличение количества эпителиальных клеток, нейтрофильно-эпителиальный индекс при этом составил 0,56–0,70 (р=0,000001). Наряду с этим прогнозировали стабилизацию или регресс эрозивно-язвенного поражения, что соответствовало эндоскопической картине поверхностного дуоденита или эпителизации дефектов слизистой оболочки.

К 28-м суткам у всех 20 больных было зафиксировано дальнейшее уменьшение количества нейтрофильных лейкоцитов относительно количества эпителиальных клеток, нейтрофильно-эпителиальный индекс составлял 0,2–0,39 (р=0,000001), что послужило основанием для констатации полного или частичного регресса воспалительных изменений слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Данные эндоскопии в этот период свидетельствовали о нормальной эндоскопической картине или картине очагового дуоденита.

Таким образом, динамика воспалительного процесса в слизистой оболочке кишечника в остром и раннем периодах осложненной позвоночно-спинномозговой травмы отражается в цитограмме биоптатов и косвенно свидетельствует о выраженности системного воспалительного ответа.

Сравнительное исследование эффективности подготовки больных к проведению колоноскопии с помощью фосфата натрия (Флит-Фосфосода), полиэтиленгликоля (Фортранс) и кишечным лаважем (клизмы+магнезия).

Цель исследования: оценить качество подготовки ободочной кишки препаратом Флит фосфо-сода, по сравнению с другими традиционными методами исследования при проведении колоноскопии. Оценить биологическую и клиническую безопасность препарата Флит фосфо-сода. Оценить качество жизни больного при различных методах подготовки кишки к исследованию.

Материалы и методы:
В исследование включено 180 больных, из них 60 пациентов с подготовкой Флит фосфо-сода, 60 пациентов с подготовкой полиэтилнегликоля (Фортранс) и 60 пациентов с подготовкой кишечным лаважем (клизмы+магнезия). Все пациенты были старше 15 лет. Вес пациентов был 75±7.5 кг.

Результаты:
по данным обследования достоверных различий визуализации слизистой при использовании фосфатанатрия (Флит-Фосфосода), полиэтилнегликоля (Фортранс) и кишечным лаважем (клизмы+магнезия) не выявлено. Наличие содержимого в кишечнике, отсутствует достоверно при подготовке Флит фосфо-содой в 36 % по сравнению с кишечным лаважем в 8.3 % (Р<0,05). Единичные побочные проявления: тошнота, рвота, слабость, жажда, раздражительность, были отмечены при любом методе подготовки, выражденность которых незначительно влияло на состояние качества жизни больного. Однако по мнению больных при подготовке (вкус, легкость приема, количество дефекаций, качество ночного сна) достоверно лучше для Флит фосфо-соды (55 %) по сравнению с Фортрансом (30 %) и кишечным лаважем (30 %). Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечено повышение АД при подготовке полиэтилнегликоля (Фортранс) и кишечным лаважем (клизмы+магнезия) в 83 %. Электролитные нарушения на фоне приема фосфатанатрия (Флит-Фосфосода), полиэтилнегликоля (Фортранс) и подготовкой кишечным лаважем (клизмы+магнезия) были незначительными. При использовании Флит-фосфосода у 14 больных на поверхности СО прямой кишки при проведении последующей колоноскопии отпределялись афты, размером до 0,3 см

Вывод:
Таким образом, наиболее эффективными средствами для подготовки больных к колносокпии являются Флоит-Фосфосода и Фортранс, наиболее комфортным для больных является использование Флит-фосфосоды, однако его применение, в связи с возможным появлением афт прямой кишки ограничивает применение у больных с болезнью Крона