Особенности эндоскопической диагностики и хирургического лечения синдрома Бурхаве

В. А. Мальков, врач-эндоскопист
А. В. Луфт, к. м. н., заведующий отделением торакальной хирургии
И. М. Кяльвияйнен, торакальный хирург
А. С. Иванова, врач-анестезиолог
Ленинградская областная клиническая больница
г. Санкт-Петербург

Спонтанный разрыв всех слоев стенки пищевода впервые описан в 1724 г. голландским врачом H. Boerhaave и упоминается в литературе как синдром Бурхаве [1, 2].

Его следует отличать от синдрома Меллори-Вейсса (Mallory-Weiss), при котором происходит продольный разрыв слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в области пищеводно-желудочного перехода (кардиального отдела желудка и абдоминального отдела пищевода), без возникновения перфорации. Наиболее частой причиной разрыва пищевода является интенсивная рвота после обильного приема пищи, жидкости и/или употребления алкоголя. В этом аспекте синдром Бурхаве очень напоминает синдром Меллори-Вейсса.

Предрасполагающим фактором являются изменения в мышечном слое стенки пищевода, такие как: атрофия мышц в этой области, сегментарный дефект в циркулярном слое мышц, ослабление стенки в месте входа сосудов и нервов, начальное образование угла пищевода левой ножкой диафрагмы, и отсутствие, так называемого каркаса из рядом расположенных анатомических структур [3].

Для синдрома Бурхаве по данным зарубежных авторов – характерен дефект протяженностью от 0,6 см до 8,9 см в длину, в среднем 2,24 см. Наиболее частое расположение дефекта описано (до 90% всех разрывов) по задней стенке и слева, на 3-6 см выше ножек диафрагмы. Дефекты, как правило, линейные и края их ровные. Разрыв слизистой оболочки, как правило, длиннее мышечной и недостаточная оценка этого факта может привести к неточному сопоставлению краев дефекта и последующей несостоятельности швов [1].

Своевременная диагностика этого тяжелого заболевания представляет определенные трудности в связи с его редкостью и вариабельностью клинической картины [4, 5, 6, 7, 8].
Классическая клиническая картина синдрома Бурхаве представлена триадой Маклера: рвота, сильная боль в груди, шейно-грудная подкожная эмфизема [5, 9, 10]. Кроме вышеуказанных признаков, могут быть боли в эпигастральной области, одышка, шок [11, 12, 13].

В отличии от синдрома Меллори-Вейсса, при спонтанном разрыве пищевода практически никогда не наблюдается массивное кровотечение. Если рвота с кровью возникает при синдроме Бурхаве, то следует быть осторожным в плане кровотечения из язвы желудка или двенадцатиперстной кишки [14].

Диагностическиий минимум включает в себя: обзорную рентгенографию грудной клетки, исследование пищевода с водорастворимым рентгеноконтрастным веществом, эзофагоскопию, компьютерную томографию [5,15,16,17,18].

Послеоперационная летальность в этой группе больных варьирует от 25 до 85% в зависимости от времени, прошедшего с момента повреждения пищевода [19, 20]. Основной метод лечения при спонтанном разрыве грудного отдела пищевода – оперативный.

Приводим наше наблюдение.
Больной Ч., 31 год, доставлен в отделение торакальной хирургии Ленинградской Областной Клинической Больницы 21.01.2010 года в 13:50 сантранспортом из ЦРБ Ленинградской области. Из анамнеза известно: В ЦРБ экстренно госпитализирован 20.01.2010 в 22:00, через час после начала заболевания, с жалобами на постоянные сильные боли в эпигастрии, тошноту, рвоту.

При обследовании на обзорной рентгенографии органов брюшной полости свободного газа и уровней жидкости не определяется. При фиброэзофагогастродуоденоскопии: пищевод свободно проходим, слизистая оболочка в средней и нижней трети гиперемирована, отечная. Определяются множественные эрозии под фибрином. В нижней трети пищевода на левой стенке, в области эрозии определяется линейный дефект слизистой оболочки. По данным рентгенографии грудной клетки в двух проекциях с контрастированием пищевода водорастворимым контрастом (урографин), имеется пневмомедиастинум – подозрение на затек контраста в заднее средостение. Определяется фиксированная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Пациенту установлен назогастральный зонд. Выполнено дренирование левой плевральной полости. Проводилась противомикробная терапия Цефтриаксоном (1г в/в х 2 раза в день). Метрогил 0,5% -100мл х3 раза в день. Анальгетики и инфузионная терапия. По данным анализов крови на момент перевода в Лениградскую Областную Клиническую Больницу Hb-158 г/л; Er – 4,97x10¹²; L-8,0x10⁹; Палочкоядерные – 12; Сегментоядерные – 68 Лимфоциты – 14; Моноциты – 6; СОЭ – 3 мм/час. Общий анализ мочи – цвет – светло –желтый; плотность 1020; реакция – кислая; Белок (-); Глюкоза (-); L-0-1 в поле зрения.

При поступлении жалобы на боли правой половине грудной клетке, боли за грудиной, отек лица и шеи.

Со слов пациента 20.01.2010 после злоупотребления алкоголем, через приблизительно 4 часа (в 21.00) возникла рвота, после чего отметил сильную боль за грудиной, между лопаток с иррадиацией в левое плечо. Перенесенные операции и хронические заболевания отрицает. Год назад ушиб правого легкого. Аускультативно ослабление дыхания справа.

Живот не вздут, симметрично участвует в акте дыхания. Симптомов раздражения брюшины нет, перистальтика кишечника выслушивается. Мочеиспускание свободное. При осмотре отмечается подкожная эмфизема лица, шеи, груди, наиболее выраженная слева.

При видеоэзофагогастродуоденоскопии (эндоскоп GiF-Q160, «Olympus») В нижней трети пищевода, на левой стенке – линейный дефект стенки протяженностью около 4,0 см, в проксимальном отделе – одиночный тромбированный сосуд, следов свежей крови нет. При умеренной инсуфляци воздух в полости пищевода удерживается. Отчетливых признаков глубокого дефекта не выявлено, в дне разрыва стенки желтоватая ткань. Определяются единичные плоские эрозии до 4 мм в диаметре в антральном отделе желудка.

На рентгенограмме органов грудной клетки с BaSO₄ – определяется затек контраста в левую плевральную полость и заднее средостение. Выполнено дренирование левой плевральной полости.

21.01.2010. Выполнена лапаротомия. Сагиттальная диафрагматомия.
При операции по левой боковой стенке нижнее – грудного отдела пищевода с распространением на абдоминальный отдел, определяется линейный разрыв мышечной оболочки пищевода протяженностью около 4 см, дно дефекта представлено слизистой оболочкой пищевода с сквозным отверстием протяженностью до 3 см, через которое визуализируется назогастральный зонд. Ушивание дефекта пищевода. Фундопликация по Nissen. Санация и дренирование заднего – нижнего средостения. Санация и дренирование плевральной полости слева.

Послеоперационный период протекал тяжело, проводилась интенсивная инфузионная, антибактериальная, дезинтоксикационная терапия, парентеральное питание, постоянное проточное промывание средостения.

На 11 сутки от момента заболевания состояние стабилизировалось, проводится интенсивная инфузионная, антибактериальная, дезинтоксикационная терапия, зондовое питание нутризоном, дренажи удалены.

Представленное наблюдение демонстрирует трудности своевременной диагностики и лечения пациента со спонтанным разрывом пищевода.

Список литературы:

1. Abbott, 0. A. et al.: Atraumatic so-called «spontaneous» rupture of the esophagus, J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 59:67, 1970.
2. Boerhaave, H.: Atrocis nec descripti prius, morbi historia, Secundum mediciae artis leges conscripta. Lugd Bat Boutesteniana Leyeden, 1724. (English translation: Bull. Med. Library Ass., 43:217, 1955).
3. Bennett, D. J. et al.: Spontaneous Rupture of the Esophagus: a review with reports of six cases, Surgery, 68:766, 1970.
4. Белоконев В. И., Замятин В. В., Измайлов Е. П. Диагностика и лечение повреждений пищевода. Самара: ГП Перспектива 1999.
5. Di Maggio E. M., Preda L., La Fianza A. et al. Spontaneous rupture of the esophagus (Boerhaave syndrome): computerized tomography diagnosis in atypical clinical presentation. Radiol Med (Torino) 1997; 94: 1—2: 52—57.
6. Gieseler H., Wrede F. Spontaneous rupture of the esophagus. Munch Med Wochenschr 1980; 10: 122: 41: 1427—1430.
7. Grigorovici A., Burcoveanu C., Padureanu S. et al. Spontaneous esophageal rupture in three patients. Chirurgia (Bucur) 2005; 100: 1:57—62.
8. Walker W. S., Cameron E. W., Walbaum P. R. Diagnosis and management of spontaneous transmural rupture of the oesophagus (Boerhaave’s Syndrome). Br J Surg 1985; 72: 3: 204—207.
9. Hanyu N., Furukawa Y., Yanaga K. Nippon Geka Gakkai Zasshi 2003;104: 9: 606—610.
10. Koffel C., Dangelse G., Italiano C. et al. Spontaneous rapture of the oesophagus. Two cases recently seen in an intenesive care unit. Presse Med 2004; 28: 33: 4: 250—252.
11. Anastasiadou К., Pilavaki M., Vafiadis E. et al. Boerhaave syndrome: a rare cause of acute thoracic pain. Pneumologie 1998; 52: 3: 132—134.
12. Brauer R. B., Liebermann-Meffert D., Stein H. J. et al. Boerhaave’s syndrome: analysis of the literature and report of 18 new cases. Dis Esophagus 1997; 10: 1: 64—68.
13. Nehra D., Beynon J., Pye J. K. Spontaneous rupture of the oesophagus (Boerhaave’s syndrome). Postgrad Med J 1993; 69: 809: 214—216.
14. Callaghan, J.: The Boerhaave Syndrome, Br. J. Surg., 59:41, 1972.
15. Brichon P. Y., Couraudl, Velly J. F. et al. Perforation and rupture of the esophagus. Apropos of 35 cases. Ann Chir 1990; 44: 6: 464—470.
16. Liang S. G., Ooka F., Santo A. et al. Pneumomediastinum following esophageal rupture associated with hyperemesis gravidarum. J Obstet Gynaecol Res 2002; 28: 3: 172—175.
17. Masuda R., Tanaka I., Furuhata Y. et al. Spontaneous esophageal rupture after gastrointestinal examination using barium. Jpn J Thorac Cardiovasc Surg l998; 46: 11: 1182—1185.
18. Thaler W., Riedler L. Boerhaave syndrome. Klin Wochenschr 1998;15: 66: 24: 1214—1217.
19. Белоконев В. И., Замятин В. В., Измайлов Е. П. Диагностика и лечение повреждений пищевода. Самара: ГП Перспектива 1999.
20. Hafer G., Haunhorst W. H., Stallkamp B. Atraumatic rupture of the esophagus (Boerhaave syndrome). Zentralbl Chir 1990; 115: 12: 729—735.