ЧЕРНЫЙ ПИЩЕВОД (ОСТРЫЙ НЕКРОЗ ПИЩЕВОДА)

В. И. Никишаев, Киевская городская клиническая больница скорой медицинской помощи
г. Киев

Острый некроз пищевода (Acute esophageal necrosis), который не связан с приемом едких или коррозийных агентов, является весьма редко встречающейся патологией. Два случая острого некроза пищевода выявленного при эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) впервые описал S. P. Goldenberg с соавторами в 1990 году, хотя ранее было сообщено о двух случаях этой патологии, выявленной на аутопсии в 1967 и 1977 годах. Синонимами этого заболевания являются: острый некротический эзофагит, острый некроз слизистой оболочки (СО) пищевода, ишемия пищевода, идеопатический острый некроз пищевода, инфаркт пищевода. После работы J. Y. Robert с соавторами (1993), за этим состоянием в эндоскопии закрепился термин – «черный пищевод». На сегодняшний день наиболее распространенными названиями этой патологии являются острый некроз пищевода (ОНП) и черный пищевод. Черный пищевод – это пигментированный толстым налетом темного (серо-черного) цвета пищевод, который выявляется при эндоскопии с гистологическим выявлением некроза СО. Максимальные изменения СО отмечаются в дистальной части пищевода и всегда являются циркулярными. Они могут простираться по всей длине пищевода от верхнего пищеводного сфинктера до желудочно-пищеводного соединения. В желудочно-пищеводном соединении отчетливо обнаруживается резкая граница между измененной слизистой оболочкой пищевода и неизмененной слизистой оболочкой желудка. В начальных стадиях некроза отмечаются изменения пищевода (поверхность СО рыхлая с черным и геморрагическим налетом) в нижних его отделах. Черный пищевод проявляется как тяжелый некроз СО и подслизистого слоя. При положительной динамике со временем слизистая оболочка пищевода частично покрывается толстым белым налетом, очистив который можно увидеть розовую грануляционную ткань.

С 2006 по 2011гг., из 25192 ЭГДС выполненных по ургентным показаниям у 20 (0,08 %) пациентов был выявлен ОНП в возрасте 57,5±3,3 года. Обращает на себя внимание тот факт, что у 16 (84,2 %) пациентов до розвития этого состояния отмечалась рвота жидкостью цвета «кофейной гущи». Умерло 13 (65 %). Из 20 больных находящихся под нашим наблюдением 17 находились в тяжелом состоянии (обусловленного основным заболеванием) и лечение их проводилось в реанимации, из которых у 2 ОНП развился в стационаре. Остальные пациенты были госпитализированы в менее тяжелом состоянии. У всех больных отмечалось нарушение эвакуации из желудка, обусловленное различными причинами: острый панкреатит – 6, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки – 3, цирроз печени – 3, тотальный мезентериальный тромбоз тонкого кишечника – 2, после герниопластики пупочной грыжи – 1 и 5 пациентов с другими заболеваниями. Быстрое купирование основного заболевания, назначение ИПП, прокинетиков позволило добиться регресса ОНП у 6 пациентов (1 асоциальный больной сбежал из больницы и данных о нем мы не имеем). При гистологическом исследовании пищевода у всех умерших пациентов имелась практически одинаковая картина. В стенке пищевода отмечалась очаговая десквамация поверхностных отделов плоского эпителия. Эпителиальные клетки десквамированных фрагментов были в состоянии некроза, некробиоза. В подслизистом слое отмечались единичные скопления средних лимфоцитов, преимущественно перивенулярно. Отмечался умеренно выраженный отек подслизистого слоя, полнокровие отдельных венул. Мышечная и адвентициальная оболочки были без особенностей. Явлений нарушения кровоснабжения пищевода при гистологическом исследовании, у умерших пациентов, выявлено не было. Обращает на себя внимание тот факт, что ни в одном случае на аутопсии макроскопическая картина не соответствовала эндоскопической (она была менее выраженной). Поэтому говорить о распространенности этого заболевания по данным аутопсии, без гистологического исследования пищевода нельзя.

На основании небольшого нашего опыта нельзя говорить обо всех звеньях этиопатогенеза развития черного пищевода, но несомненно, что рефлюксная природа его возникновения – преобладает. В случае, когда проводилась повторная ЭГДС, у больных с ухудшением общего состояния, отмечалось распространение процесса вверх по пищеводу. Об рефлюксной природе может также говорить то, что поражения всех стенок пищевода не возникало, что может быть объяснено быстрым развитием струпа на стенке пищевода, который предотвращал дальнейшее воздействие на глубокие слои оболочки пищевода желудочным содержимым. Ни в одном случае не имелось наличия четкой демаркации между неизмененным и измененным сегментами пищевода. Всегда циркулярному сегменту измененной оболочки предшествовали очаговые изменения СО пищевода, от очаговых, в верхней трети пищевода, с переходом дистальнее в продольные отложения фибрина и далее в циркулярное поражение покрытое рыхлым налетом черного цвета. Таким образом, возможно острый некроз пищевода является терминальной стадией остро развившегося рефлюкс-эзофагита.

Выводы:
Причиной возникновения черного пищевода полагаем, как и некоторые другие авторы, является остро возникший массивный желудочно-пищеводный рефлюкс при нарушении эвакуации из желудка.

Прогноз этого состояния зависит от общего статуса пациента, эффективности лечения основного заболевания, а не от местного некротического поражения пищевода.

Обязательным является назначение прокинетиков и ингибиторов протонной помпы.