Пептическая стриктура пищевода, диагностика и лечение

А.Л. Оглоблин, Л.Е. Федотов, Б.Л. Федотов, Д.В. Пашков, Е.В. Конанов

Кафедра общей хирургии с курсами эндоскопии и ухода за хирургическим больным

(зав. каф. – проф. Королев М.П.) Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет

Пептическая стриктура пищевода (ПСП) развивается на фоне патологического гастроэзофагиального рефлюкса, причинами развития которого являются несостоятельность пищеводно-желудочного перехода, высокая пептичекая активность желудочного секрета (рН 1,5 и менее), время контакта его со слизистой оболочкой пищевода, частота желудочно-пищеводного рефлюкса, состояние клиренса пищевода, нарушение дренирующей функции желудка и двенадцатиперстной кишки. При некоторых заболеваниях панкреатодуоденальной и билиарной системах развивается щелочной рефлюкс. Повреждающее действие при этом оказывают желчные кислоты и панкреатический секрет.

Материалы и методы

В клинике проанализировано 60 пациентов страдающих ПСП, в возрасте от 18 до 84 лет. Преобладали больные в возрасте старше 45 лет – 51 больной (85%).

Для выявления ПСП и заболеваний, вызывающих его развития, использовали рентгенологический, эндоскопический методы исследования, экспресс рН метрию верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, УЗИ органов брюшной полости.

Рентгенологический метод позволял выявить и определить уровень стриктуры пищевода, ее протяженность, а также диагностировать  заболевание приводящие к ее возникновению.

У большинства пациентов - 45 (75%) диагностирована грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД). Кардиальная нефиксированная грыжа Рис. 1 – у 8 (17,8%), кардиальная фиксированная грыжа – у 2 (4,4%) кардиофундальная нефиксированная грыжа – у 5 (11,1%) и кардиофундальная фиксированная грыжа Рис. 2 – у 30 больных (66,7%). Также при исследовании у 5 больных (8,3%) обнаружена язва выходного отдела желудка, у 10 (16,7%) язва луковицы двенадцатиперстной кишки и у 1 больного дивертикул двенадцатиперстной кишки Рис 3. Дуоденостаз не язвенной этиологии выявлен у 12 (20%) больных Рис 4. Двое больных ранее были оперированы на желудке.  Одна пациентка перенесла резекцию желудка по Бильрот – I, у нее выявлен  анастомозит гастродуоденоанастомоза с нарушением его проходимости. Другой пациент перенес операцию по поводу перфоративной  язвы двенадцатиперстной кишки (выполнена двусторонняя стволовая ваготомия, пластика выходного отдела желудка по Джабуле, позже наложен обходной гастроэнтероанастомоз). При исследовании наблюдался гастроптоз и замедленная эвакуация контрастного вещества через анастомоз Рис 5.

При эндоскопическом методе исследования, который является решающим для установления диагноза, оценивалось состояние слизистой оболочки пищевода, сама пептическая стриктура, слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки.

При проведении эзофагоскопии  у 8 (13,3%) больных слизистая оболочка пищевода в области супрастенотического расширения была без признаков воспаления Рис. 7, у 7 (11,7%), выше стриктуры выявлен эрозивный, фибринозный эзофагит Рис. 8. У 45 (75%) больных наблюдали эрозивный эзофагит. У 1 (1,7%) больного обнаружена язва над стриктурой рыхлыми краями и неглубоким дном покрытым фибрином Рис. 9.

У 15 пациентов (25%), эндоскоп диаметром 7,9 мм провести через стриктуру не удалось. Этим больным было предварительно выполнено диагностическое бужирование. Показанием к проведению манипуляции считаем невозможность проведения эндоскопа через сужение. Методика заключалась в проведении бужа по струне проводнику, которую устанавливали через стриктуру в желудок под контролем зрения. Бужирование выполняли до диаметра бужа позволюющего провести аппарат за стриктуру. Данная методика дала возможность оценить стриктуру, желудок и двенадцатиперстную кишку.

После восстановления проходимости пищевода, стало возможно оценить протяженность стриктуры. Стриктура менее 3 см диагностирована у 36 (60%) больных, более 3 см – у 24 (40%). ГПОД была выявлена у 37 (61%) больных, в то время как при рентгенологическом методе она была обнаружена у 45 больных. Вероятнее всего это связано с инсуффляцией воздуха в желудок и вправлением грыживой части пищевода и желудка из заднего средостения обратно в брюшную полость. Язва в выходном отделе желудка Рис.10 и двенадцатиперстной кишки Рис.11 найдена у 19 (31,7%) больных. Сдавление луковицы двенадцатиперстной кишки и эрозивный дуоденит был у 4 (6,7%) больных, наиболее тяжелые изменения наблюдались у пациентов страдающих острым панкреатитом Рис12. У 1 больного обнаружен дивертикул луковицы двенадцатиперстной кишки с явлениями дивертикулита. У 2 (3,3%) больных, которые ранее переносили операцию на желудке, был выявлен анастомозит Рис 13. При выполнении хромоскопии Рис. 14, 15 (использовали 3% раствор Люголя и 0,5% раствор метиленового синего) и прицельной биопсии у 42 (72%) больных была обнаружена воспалительная инфильтрация слизистой оболочки пищевода. У 18 (30%) больных, диагностирована метаплазия эпителия пищевода – кардиальный тип метаплазии эпителия выявлен у 8 (13,3%), кишечный тип метаплазии у 8 (13,3%), диспалазия тяжелой степени у 2 (3,3%) больных.

Чаще всего метаплазию эпителия наблюдали у больных, страдающих кардиофундальной ГПОД (x 2=7,1; р=0,045). По всей видимости это связано, с длительно текущим хроническим воспалением в нижней трети пищевода, которое приводит к разрушению плоскоклеточного эпителия, а кардиальные железы, расположенные поверх собственной мышечной пластинки слизистой пищевода, являются более устойчивыми к агрессивному желудочному секрету. В таких случаях может происходить регенерация слизистой оболочки за счет кардиальных желез.

В развитии заболевания немаловажную роль играет уровень рН желудочного секрета, что диктует необходимость проведения его измерения. В работе использовался метод экспресс-рН метрии. Из 60 обследованных пациентов, гиперацидный характер желудочной секреции выявлен у 44 (73,3%) больных, а у 16 (26,6%) нормоацидный характер желудочной секреции.

Для выявления заболеваний, приводящих к усилению патологического рефлюкса и способствующих формированию ПСП, мы применяли ультразвуковое исследование органов брюшной полости. ЖКБ Хронический калькулезный холецистит диагностирован у 8 (13,3%) больных, у 4 пациентов (6,6%) хронический панкреатит, а у 2 (3,3%) больных острый панкреатит.

Лечение

При лечении больных с ПСП следует выделять пациентов с разным видом ГПОД и наличием заболеваний способствующей возникновению патологического рефлюкса, и больных, не имеющих ГПОД, но страдающих заболеваниями, которые приводят к  нарушению эвакуации из желудка и двенадцатиперстной кишки.

Всем 60 больным с пептической стриктурой, для восстановления проходимости пищевода выполняли эндоскопическое бужирование бужами фирмы «Wilson-Cook» и струны проводника SGW-250-SD этой же фирмы. Курс бужирования в стационаре состоял в среднем из 6 сеансов. Поддерживающее бужирование выполняли в амбулаторных условиях по 1 сеансу 1 раз в неделю, в течение одного месяца. В последующий месяц по 1 сеансу 1 раз в две недели.

Одновременно с проведением эндоскопического лечения больные получали антацидные, обволакивающие препараты, блокаторы протонной помпы в максимальных терапевтических дозах и прокинетики.

На фоне проведенной терапии положительный клинический результат достигнут у 44 (73%) больных, которые выписаны на амбулаторное долечивание. При контрольном осмотре с обязательным использованием хромоскопии, ZOOM и NBI эндоскопии, через 6 мес. у 2 (3,3%) больных выявлена дисплазия тяжелой степени, в последующем им выполнена операция.

У 11 (18%) больных развился рецидив стриктуры в период 12 мес. от начала лечения. Все больные нарушали прием лекарственных препаратов в амбулаторных условиях. После повторного лечения купировались явления дисфагии и изжога.

Хирургическое лечение выполнено 14 (23,3%) больным. Показанием к операции служили: ранний рецидив стриктуры (в течение 1 года) на фоне проведения эндоскопического пособия и комплексной лекарственной терапии, наличие патологии приводящей к нарушению эвакуации из желудка в стадии декомпенсации (субкомпенсированный и декомпенсированный стеноз выходного отдела желудка и двенадцатиперстной кишки).

Выводы

Причиной ПСП является патологический рефлюкс, возникающий при нарушении замыкательной функции кардии (при ГПОД) и нарушении дренажной функции желудка (при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, остром и хроническом панкреатите).

В лечении ПСП операцией выбора являются разные методы эндоскопической дилатации, которые позволяют устранить стриктуру во всех случаях.

Больным после устранения стриктуры, необходимо проводить медикаментозную терапию направленную на подавление желудочной секреции и улучшение эвакуаторной функции желудка, что в большинстве случаев позволяет достичь стойкой ремиссии течения заболевания, сохранить пищевод и избежать хирургического лечения.