Анализ причин рецидивов кровотечений на фоне этапной эррадикации варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. Методы лечения и профилактики

Д.А. Лютин, Е.А. Дробязгин, М.С. Аникина, А.Л. Попов, С.И. Дегтярева, В.В. Помогайбо

Д.А. Лютин – заведующий отделением эндоскопии ГБУЗ НСО «Государственная Новосибирская областная клиническая больница»

Е.А Дробязгин – д.м.н., доцент кафедры госпитальной и детской хирургии НГМУ, торакальный хирург, эндоскопист отделения торакальной хирургии ГБУЗ НСО «ГНОКБ», куратор отделения эндоскопии

М.С. Аникина – врач-эндоскопист отделения эндоскопии ГБУЗ НСО «Государственная Новосибирская областная клиническая больница»

А.Л. Попов – д.м.н., врач-эндоскопист отделения эндоскопии ГБУЗ НСО «Государственная Новосибирская областная клиническая больница», главный специалист по эндоскопии МЗ Новосибирской области

С.И. Дегтярева - врач-эндоскопист отделения эндоскопии ГБУЗ НСО «Государственная Новосибирская областная клиническая больница»

В.В. Помогайбо - врач-эндоскопист отделения эндоскопии ГБУЗ НСО «Государственная Новосибирская областная клиническая больница»

г. Новосибирск

Кровотечения портального генеза составляют 10-30% всех кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.  В настоящее время синдромом портальной гипертензии принято называть увеличение портосистемного градиента давлений выше 10 мм рт. ст. (варикозно-расширенные вены пищевода и желудка формируются при портальной  гипертензии —  стойком повышении портального давления выше 10мм.рт.ст. Варикозно-измененные вены локализуются в подслизистом слое нижнего отдела пищевода,  преимущественно субкардии и дне желудка и представляют собой портосистемные коллатерали, связывающие портальное и системное венозное кровообращение.  Самым грозным осложнением при синдроме портальной гипертензии является кровотечение из разрывов варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. Актуальность проблемы определяется высоким уровнем смертности среди этих больных даже на современном уровне развития медицинской науки и эндоскопической техники.

В данной работе анализированы результаты эндоскопического лечения 265 больных с синдромом портальной гипертензии (СПГ) получивших эндоскопическое лечение с 2011 по 2013 год.  Среди пациентов: 143 мужчин (53,9%) и 122 женщины (46,1%), в возрасте от 18 до 74 лет (средний возраст – 45,9±16,45 лет). У 249 пациентов (93,9%) СПГ был обусловлен наличием цирроза печени, у 16 (6,1%) имела место внепеченочная форма СПГ. Кровотечения из ВРВ в анамнезе имелись у 106 (40%), рецидивы кровотечений – у 61 (23 %) больных. За указанные три года пациентам выполнены 403 эндопросветных эндоскопических вмешательства: 260 лигирований (64,5%) с использованием многозарядных лигаторов SHOOTER и EZYShot (Wilson-Cook и EndoFlex) с обязательным проведением антисекреторной терапии и  143 склерозирований (35,5%) с использованием в качестве склерозанта смеси растворов этанола 70% и новокаина 0,25% 1:2 и 0,5%, 1% этоксисклерола.

У 37 случаях процедуры выполнены в экстренном (пациенты у которых сразу же после установления источника кровотечения установлен зонд-обтуратор и в течение ближайших 6-20 часов после остановки кровотечения зондом обтуратором проведена эндоскопическая эррадикация) лигирование, интравазальное введение клея-сульфакрилата, паравазальное введение склерозанта. В остальных 366 случаях  в плановом порядке.

Отдельно анализ проведен по пациентам с неоднократными рецидивами кровотечений не смотря на проводимое эндоскопическое лечение и визуально успешную эрадикацию  варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. Отмечено, что неоднократные рецидивы кровотечений (от 3 до 7) были у 9 пациентов с явлениями тяжелой портальной гастропатии  в сочетании с тромбоцитопенией до 50-100х10⁹/л. Все эти пациенты были с циррозом печени.

Случаи кровотечений при портальной гастропатии не привели к геморрагическому шоку либо тяжелой степени анемии и сравнительно легко были эндоскопически купированы применением аргоно-плазменной коагуляции и местного применения  цианкрилата (в двух случаях при наличии локализованных участков кровотечения). Применение сульфокрилата начато нами в 2011 году (4 пациента). В двух наблюдениях осуществлено интравазальное введение (при рецидиве кровотечения из варикозно-расширенных вен желудка), еще в 2 случаях – местное воздействие (при портальной гастропатии и хорошей визуализации источника кровотечения).

При выполнении  шунтирующих операций у двух пациентов произошел регресс портальной гастропатии и предотвращению возможных рецидивов кровотечения.

Выводы: наблюдение и дифференцированная этапная эндоскопическая коррекция варикозно-расширенных вен пищевода у больных с СПГ позволяют снизить степень варикозного расширения вен, но часто на фоне успешного эндоскопического лечения  развивается тяжелая портальная гастропатия  в сочетании с тромбоцитопенией приводящая к частым рецидивам кровотечения хотя и меньшей интенсивности чем из разрывов вен пищевода и желудка, но тем не менее все равно опасной для здоровья и жизни пациента. Возможно, что сама по себе тромбоцитопения в ряде случаев является одной из причин  тяжелой портальной гастропатии. Считаем важным  проведение лабораторно диагностических тестов по определению тромбоцитов и протромбинового индекса, МНО и аЧТВ у больных проходящих этапную эндоскопическую коррекцию с СПГ. Можно заключить, что уровень тромбоцитопении может являться предиктором развития кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка и при синдроме портальной гастропатии.

Эффективным методом остановки диффузного кровотечения при тяжелой портальной гастропатии может быть аргоноплазменная коагуляция.