Эндоскопическая картина искусственного пищевода, сформированного из толстой кишки в различные сроки после эзофагопластики

Чикинев Ю. В. - д.м.н., профессор, заведующий кафедрой госпитальной и детской хирургии Новосибирского государственного медицинского университета, торакальный хирург отделения торакальной хирургии ГБУЗ НСО «Государственная Новосибирская областная клиническая больница»
Дробязгин Е.А. - д.м.н., доцент кафедры госпитальной и детской хирургии НГМУ, торакальный хирург, эндоскопист отделения торакальной хирургии ГБУЗ НСО «ГНОКБ»
Судовых И. Е. - ведущий научный сотрудник НИИ региональной патологии и патоморфологии СО РАМН, врач-эндоскопист ГБУЗ НСО «ГНОКБ»
Нурланбаев Е. К. - врач-хирург, аспирант кафедры госпитальной и детской хирургии НГМУ
Азимталипов Б. Б. - врач-хирург, аспирант кафедры госпитальной и детской хирургии НГМУ
Лютин Д. А. - врач-эндоскопист, заведующий отделением эндоскопии ГБУЗ НСО «ГНОКБ»
Аникина М. С. - врач-эндоскопист отделения эндоскопии ГБУЗ НСО «ГНОКБ»
г. Новосибирск

Цель работы.

Изучить эндоскопические изменения искусственного пищевода при пластике толстой кишкой в различные сроки после вмешательства.

Эндоскопические исследования выполнены 84 пациентам после эзофагоколопластики по поводу доброкачественных и злокачественных заболеваний пищевода.

Большинству пациентов (77) выполнялась субтотальная шунтирующая эзофагоколопластика левой половиной ободочной кишки с проведением искусственного пищевода в переднем средостении, 7 пациентам выполнялась экстирпация пищевода с проведением трансплантата в заднем средостении.

Формирование эзофагоколоанастомоза осуществлялось по типу «конец-в-бок» (83) или «бок-в-бок» (1). Дистальный анастомоз формировался с желудком у 63 пациентов, с двенадцатиперстной кишкой у 5, с отводящей петлей тощей кишки у 15. Согласно разработанному нами алгоритму наблюдения за пациентами после эзофагопластики, эндоскопические исследования проводились в сроки 1, 3, 6, 12 месяцев после вмешательства и далее с интервалом 1 раз в год. Проводилась оценка эзофагоколоанастомоза, его проходимость для эндоскопа, толстокишечный трансплантат (его проходимость, структура слизистой оболочки, содержимое искусственного пищевода), дистальный анастомоз. Обязательно выполнялась биопсия слизистой искусственного пищевода и зоны эзофагоколоанастомоза. При наличии сужения анастомоза и невозможности проведения аппарата через него, проводилось его бужирование.

Во всех наблюдениях устье анастомоза располагалось несколько эксцентрично. Непосредственным продолжением хода пищевода являлся кишечный трансплантат. Щелевидная форма устья анастомоза с гладкой розовой слизистой была у 62, устье анастомоза зияло у 21 пациента. Признаки анастомозита (гиперемия, отек слизистой по периметру анастомоза, незначительно сужение просвета) были у 4, при этом у 3 в зоне эзофагоколоанастомоза обнаружены лигатуры с налетами фибрина. Воспалительный процесс в зоне дистального анастомоза (кологастроанастомоз) был у 3 пациентов.

У 20 пациентов диагностирован стеноз эзофагоколоанастомоза (19 – рубцового генеза, в 1 – опухолевого). Срок развития стеноза составил от 1 месяца до 1 года. Во всех случаях слизистая в зоне анастомоза была с рубцовыми изменениями. При этом выраженные рубцовые изменения выявлены у 14 пациентов. Просвет в зоне анастомоза составил от 1 до 9 мм и был непроходим для среднекалиберного аппарата. Осмотр искусственного пищевода у этих пациентов был проведен после восстановления проходимости соустья путем его бужирования и (или) дилатации. При опухолевом стенозе эзофагоколоанастомоза давность эзофагопластики составила 44 года.

При осмотре дистального анастомоза зарегистрировано 2 случая анастомозита без выраженного сужения устья анастомоза и без нарушения его проходимости.

Сужение дистального анастомоза диагностировано у 5 пациентов. Во всех наблюдениях дистальный анастомоз был сформирован с желудком.

При оценке искусственного пищевода в большинстве наблюдений (47) слизистая оболочка была покрыта массивными наложениями вязкой трудно смываемой слизи.

В сроки более 3 лет после эзофагопластики у 16 пациентов имелись признаки гипотонии трансплантата (сглаженность гаустрации, наличие участков расширения кишки, формирование дополнительных петель и девиации искусственного пищевода). При этом застойное содержимое в просвет искусственного пищевода выявлено у 7 пациентов, и существенно затрудняло проведение исследования.

В 29 наблюдениях имелись явления трансплантита (умеренная гиперемия и отек слизистой трансплантата, нечеткий, смазанный сосудистый рисунок). Давность пластики варьировала от 4 месяцев до 5 лет. Выраженность воспаления оценивалась по эндоскопической картине как умеренная. Изменения локализовались в нижней трети трансплантата, где гипотония и деформация искусственного пищевода проявлялись в большей степени.

У 4 больных при эндоскопическом исследовании выявлены язвы кологастроанастомоза и нижней трети трансплантата, которые у 2 пациентов не удалось диагностировать при рентгеноскопии искусственного пищевода. Размеры дефектов составляли от 0,5 до 2,0 см в наибольшем измерении. Язвы были покрыты фибрином, слизью, признаков кровотечения выявлено не было.

Рефлюкс желчи в трансплантат диагностирован в 9 наблюдениях (в 3 “нижний” анастомоз искусственного пищевода был наложен с желудком, при осмотре которого диагностирован дуодено-гастральный рефлюкс, и в 6 - с тощей или двенадцатиперстной кишкой).

В 1 случае в связи со значительной гипотонией, деформацией, девиацией искусственного пищевода тотальный эндоскопический осмотр его оказался невозможным.

С целью детального изучения эндоскопических изменений, возникающих в трансплантате в различные сроки после эзофагопластики, проведена обработка протоколов эндоскопического исследования 39 пациентов после субтотальной шунтирующей эзофагоколопластики. Пациенты обследованы у нас в клинике в 1, 3, 6, 12, 36 и 60 месяцев после операции.

В качестве критериев, указывающих на изменения в строении и соответственно функционировании трансплантата выбраны следующие: наличие в просвете трансплантата пищевых масс, слизи на стенках трансплантата и в его просвете, желчи в просвете трансплантата, сглаженности гаустрации и выраженной деформации его просвета, состояние слизистой оболочки (нормальная или гиперемированная).

Через 1 месяц после эзофагоколопластики у большинства пациентов (29) слизистая трансплантата характеризовалась как нормальная. После удаления пристеночного наложения слизи сосудистый рисунок прослеживался четко, слизистая оболочка имела розовый цвет, гладкую блестящую поверхность. В сроки до 5 лет после операции отмечено увеличение числа пациентов с гиперемированной слизистой трансплантата (с 10 до 24), что может связано с деформацией просвета искусственного пищевода, и задержкой жидкости и пищевых масс в его просвете. Разница статистически значима к 5 году после эзофагопластики. Так же увеличивается количество пациентов с измененной формой трансплантата. Сглаженность гаустрации, как один из признаков гипотонии трансплантата и предшествующей его деформации присутствует у 2 пациентов уже через 1 месяц после эзофагопластики. Статистически значимые различия появляются уже к 1 году после операции (11 пациентов).

Выраженная деформация толстокишечного пищевода, затрудняющая проведение обследования проявилась уже у 2 пациентов через 1 год после операции. К 5 году после эзофагопластики количество пациентов с деформацией составило уже 1/3 от числа обследуемых пациентов (различие статистически значимо как к 1 месяцу, так и к 1 году с момента пластики).

Во всех наблюдениях в течение всего времени наблюдения после эзофагопластики в просвете искусственного пищевода и на его стенках выявлялось большое количество слизи. С течением времени после вмешательства, увеличивается число пациентов, при обследовании которых выявлены пищевые массы в просвете искусственного пищевода. Статистически значимые различия по сравнению с 1 месяцем после операции отмечены уже через год (11 пациентов). По-видимому, деформация трансплантата является естественной в течение времени его функционирования, но при этом нарушается его пищевопроводная функция.

При изучении биоптатов искусственного пищевода, сформированного из толстой кишки, в строме слизистой оболочки искусственного пищевода практически постоянно присутствовала лимфоплазмоцитарная инфильтрация, диффузно распространяющаяся на все слои ткани. Почти в половине образцов были обнаружены сформированные лимфоидные фолликулы. В ряде случаев наблюдалось увеличение числа межэпителиальных лимфоцитов, обращало на себя внимание присутствие лимфоцитов в генеративных зонах эпителия.

Патоморфологическое исследование биоптатов искусственного пищевода позволило отметить, что в слизистой оболочке толстой кишки преобладали пролиферативно-катаральные изменения, характеризующиеся признаками пролиферации эпителия либеркюновых крипт с гиперплазией бокаловидных клеток на фоне перманентной лимфоплазмоцитарной инфильтрации стромы, что связано с условиями функционирования и соответствует клинико-эндоскопическим изменениям, проявляющимся в сроки более 1 года после эзофагоколопластики.

Выводы: с течением времени функционирования искусственного пищевода, сформированного из толстой кишки, отмечено нарушение его проходимости, связанное с деформацией просвета и задержкой пищевых масс и жидкости, что сопровождается развитием воспалительных изменений слизистой оболочки.

Результаты патоморфологического исследования коррелируют с данными эндоскопического исследования в зависимости от сроков эзофагопластики.